患者信息

42岁男性，主诉:外伤后意识障碍2天(代)。

现病史

患者发病经过为驱车途中遇车祸，搬运伤员返回时被电线绊倒，当即意识障碍并喷射性呕吐，当地医院检查发现脑出血、脑挫裂伤、脑肿胀，给予气管插管、呼吸机辅助呼吸、脱水降颅压等处理。因病情危重且家属救治意愿强烈，转至我院。

既往史

既往体健，吸烟史20年，10支/天；有少量饮酒史。

体格检查

患者体温增高、心率增快，靠呼吸机辅助呼吸与小剂量血管活性药物维持血压，处于昏迷状态，瞳孔等大等圆但光反射迟钝，右侧外耳道有少量血性液体流出，经口气管插管，双下肺呼吸音低且可闻及少量湿性啰音，腹部查体肠鸣音减弱，四肢肌力检查不配合，腱反射消失，踝阵挛阳性，双侧病理征阳性。

初步诊断

重型颅脑损伤，伴有硬膜下出血、颅内多发出血、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、颅骨骨折、脑脊液漏、肺部感染、呼吸衰竭以及右侧锁骨骨折。

辅助检查

诊疗过程

针对神经重症患者，遵循稳定防猝死原则，加强氧供需、微循环、颅脑灌注及血流管理，注重呼吸循环保护与心肺功能评估，监测颅内压相关病因并处理，给予镇痛镇静治疗以改善脑氧供需失衡，同时采用脑电、脑氧、颅脑超声等多模态监测加强精细化管理。入院后，选用起效快、代谢快、镇痛效果强且不依赖肝脏功能的瑞芬太尼镇痛，选择镇静效果强、适合长期镇静的咪达唑仑，维持CPOT评分RASS-3分的镇痛镇静水平，并进行脑氧脑电及颅脑超声监测。

手术干预与术后管理

结合患者头颅CT特点及颅脑超声监测，大脑中动脉血流减慢，提示颅内压升高，遂联合神经外科会诊。神经外科医师考虑患者有明确手术指征，急诊行血管减压加血肿清除及坏死脑组织清除术，术中留置有创颅内压监测探头。术后复查CT显示颅内血肿减少，行去骨瓣减压手术。

术后第二天，患者血压137/86 mmHg，平均动脉压94 mmHg。经颅脑超声监测发现大脑中动脉舒张期收缩期血流明显增快，出现过度灌注，可能导致颅内压增高与再出血风险增加。于是加深镇静，将平均动脉压降至85 mmHg，虽大脑中动脉流速有所减慢但仍高于正常，且有创颅内压监测显示19 mmHg，仍处于较高水平。继续加深镇静，调整镇静深度至RASS评分-4分，颅内压降至13 mmHg。住院期间持续加强床旁脑电监测。

第三天，患者虽无明显肢体抖动抽搐症状，但脑电监测发现癫痫波，同时大脑中动脉血流舒张期和收缩期流速明显增快，出现过度灌注。在原有镇痛镇静方案基础上加入冬眠合剂，维持RASS评分镇痛镇静水平，加用丙戊酸钠联合左乙拉西坦口服抗癫痫治疗。

此外，制定以脑灌注为导向的综合管理策略，监测血压维持在75 mmHg左右，监测渗透压在150 mmHg左右，维持二氧化碳分压在35 mmHg左右，抬高床头、保证头居中、控制体温、控制癫痫症状、调整抗感染方案、加强气道管理与痰引流、监测血糖血红蛋白白蛋白水平、评估并预防下肢静脉血栓，同时监测肾脏血流，确保肾脏灌注良好。第九天，因患者昏迷且气道廓清能力差，在家属同意下进行经皮扩张气管切开术。经积极治疗，患者病情好转，第十一天撤离呼吸机，第十二天可配合睁眼闭眼等简单指令动作。

病情突变与PSH诊断治疗

然而，第十三天，患者在吸痰、翻身拍背后间断出现全身抖动、面部潮红、大汗、心率增快等症状。脑电监测未发现异常放电，排除癫痫发作；腰椎穿刺检查显示脑脊液压力、常规生化基本正常，感染指标正常，肺部影像学正常，排除颅内感染及其他部位感染导致的发热。结合患者颅脑损伤手术史，刺激后出现大汗、心率增快、肌张力增高，脑电图排除癫痫，依据CRAMS量表评分超过17分，高度怀疑患者出现阵发性交感神经过度兴奋综合征（PSH）。

PSH发展认知历程漫长，2014年国际上才统一命名。其发病机制不明，停留在断连机制学说、兴奋抑制比模型学说、轴索损伤学说以及神经内分泌机制学说等层面。PSH定义有阵发性出现和交感神经活性增高两大特点，由多种病因引起，交感神经兴奋症状间断出现且持续时间不长，症状包括高热、大汗、心动过速、血压增高、呼吸急促、姿势异常、肢体抖动等。诊断需结合病因、症状体征，依据CFS量表评分，小于8分认为不可能，超过17分认为很可能。

针对该患者高度怀疑PSH的情况，加入普萘洛尔、可乐定口服，应用氯硝西泮积极控制症状，患者症状明显缓解。同时，对该神经重症患者采取综合治疗策略，加强早期康复，被动康复与主动康复相结合，加强人文关怀，包括心理疏导、弹性探视、增加家属陪伴、音乐疗法等。第十九天，患者转至普通病房继续巩固康复治疗，最终康复出院。