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64岁老年男性，主诉喉裂开部分喉切除+气管切开术后4年半，拔管后造瘘口未愈。
冠心病病史6年，口服他汀类药物、单硝酸异山梨酯、阿司匹林治疗（6年前体检发现血脂高，查冠脉CTA示左前降支狭窄60%-70%，患者无心绞痛症状，自诉可以提两桶水爬3层楼）。
心肺查体无异常，颈部专科查体见颈部正中有0.5cm×1cm的气管造瘘口。
血常规：EOS% 8.9%↑；余未见异常。
ECG：正常心电图。
胸片：心肺隔未见异常。
气管造瘘口未愈、喉癌术后、冠心病
气管瘘修复术，全身麻醉气管插管
ASA分级Ⅱ级；心功能Ⅰ级；Mallampati分级Ⅱ级。
麻醉关注要点：既往喉部手术，解剖结构改变，可能存在困难气道，术前应重点评估；既往冠心病6年，应密切关注患者循环，避免血压过低，影响冠脉灌注；拟行气管瘘修复术，术中操作有扎破气管插管套囊造成漏气的可能，应密切关注气道压及潮气量的变化。
1.麻醉过程：手术当天麻醉诱导及插管顺利，手术进行16分钟，术中循环稳定，补液不到500ml。
2.恢复室危机事件：患者送入恢复室吸氧1分钟后，血氧饱和度降至95%（入室未吸氧时为98%），考虑肌松残余，给予新斯的明1mg+阿托品0.5mg静脉注射，3分钟后血氧饱和度未改善，且出现吸气困难、胸骨上窝凹陷及高调哮鸣音，考虑喉痉挛，立即面罩加压辅助通气并准备气管插管物品及药品。16点08分进行气管插管，插管后听诊双肺满布湿啰音，吸出大量粉红色泡沫样分泌物，考虑发生负压性肺水肿，同时查血气为呼酸合并代酸（pH 7.06，二氧化碳分压78mmHg）。给予呋塞米20mg脱水、5%碳酸氢钠250ml纠酸，并调整呼吸参数（潮气量550ml，呼吸频率14次/分，PEEP 8cmH2O）。后续因患者呛管不耐受，给予顺式阿曲库铵6mg及1%地氟醚维持麻醉，期间出现血压下降，考虑容量不够，给予小剂量去甲肾上腺素泵注。16点50分复查血气，pH 7.30，二氧化碳分压64mmHg，酸已纠正，仅存呼酸。外科联系ICU，患者术中总入量1250ml，尿量300ml。
3.术后转归：转入ICU后当天查血气、心肌酶血指标及心脏超声均正常，胸片显示双肺肺水肿表现。术后第2天患者循环稳定，血管活性药停止泵入，下午16点拔除气管插管，第3天返回普通病房，第6天顺利出院。
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专家点评
急性肺水肿是一种病情凶险的临床急症，其核心病理生理改变在于肺部原本的空气充填区域被液体所替代。临床上，基于病因可将其分为心源性与非心源性两大类。心源性肺水肿常见于左心功能不全，左心室排血量骤降导致血液瘀滞、压力升高，进而使肺泡毛细血管静水压急剧增高，促使液体大量渗入肺泡。而非心源性肺水肿的病因则更为多样，例如在创伤失血或休克患者中，大量、快速的液体复苏可能导致血容量骤增，进而引发肺毛细血管静水压升高，这种情况在临床上也被称为静脉淤血型综合征。
本病例所涉及的负压性肺水肿是一种相对少见的非心源性肺水肿，亦称为梗阻性肺水肿。它特指在解除上气道梗阻后发生的肺水肿，这使得原已缓解的气道梗阻病情突然复杂化。其形成的核心机制主要包含两个方面：其一，在气道阻塞期间，患者为克服梗阻会用力吸气，产生巨大的胸腔内负压，极易造成肺泡毛细血管的机械性损伤，促使液体大量渗出。其二，梗阻期间的呼气动作会形成一种内在的呼气末正压效应，这在一定程度上能对抗液体从毛细血管中外流。一旦梗阻解除，这种保护性压力随之消失，液体向肺泡内流动的速度加快，最终共同导致肺水肿的形成。值得注意的是，此类肺水肿在高大强壮的成年人群中更为多见，儿童等其他人群也有发生的可能。
对于负压性肺水肿，临床工作的重点在于预防。其治疗原则与其他类型肺水肿一致，核心是解除病因，并无特殊之处。关键的预防策略包括：高度重视围术期的疼痛与抗应激管理，推荐采用区域阻滞复合全麻等技术提升患者耐管性，减少喉痉挛发生；精确把控麻醉苏醒顺序，务必确保在肌松作用完全消退、自主呼吸稳定恢复的基础上再恢复患者意识，切忌在呼吸未稳时过度刺激患者导致仓促拔管；加强对肥胖、困难气道等高危患者的识别与管理，严格掌握其拔管时机，并在拔管后加强呼吸监测，以便及时发现并处理呼吸道梗阻。总之，对负压性肺水肿的处置，体现了“预防为主”的麻醉管理精髓，通过极致的细节把控，力求防患于未然，是保障患者围术期安全的重要一环。