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据估计，约9%～30%可疑脑卒中患者和2.8%～17%接受IV-tPA治疗的患者存在卒中类似疾病。大多数卒中类似疾病包括癫痫、偏头痛、肿瘤和中毒代谢性疾病。
影像学通常有助于诊断，因为脑卒中在不同阶段均有典型的影像学特征，并符合典型的分布类型。但是，大多数这些特征，即便是弥散受限，也不是脑卒中所特有的。
小血管/穿支血管卒中
小血管卒中占所有脑卒中的20%～25%，病变位于小穿支动脉分布区，包括豆纹动脉、脉络膜前动脉、丘脑穿通动脉和旁基底动脉分支。这些卒中通常由于高血压导致的动脉硬化所致，典型病变小于15 mm，一部分是由于动脉原位血栓形成性闭塞或栓塞所致，后者导致邻近深穿支动脉分布区多发梗死。
一氧化碳中毒
轻型患者常出现双侧苍白球对称性弥散受限和T2高信号（图1）。严重病例中基底节其余部分、丘脑、海马、幕上白质、胼胝体以及少数情况下大脑皮质均可受累。随后临床症状一过性改善，可能发生迟发型脑病，表现为双侧融合性脑室旁白质T2高信号和片状弥散受限。急性期的弥散受限可能继发于细胞毒性水肿，迟发期可能与脱髓鞘有关。
图1 一例49岁男性，在炭火旁野营后次日晨起被人发现存在凝视、口吐泡沫，意识尚清，呼吸6次/分，碳氧血红蛋白水平22.9。MRI显示双侧苍白球弥散受限（A：DWI，B：ADC）和T2-FLAIR高信号（C：T2WI，D：FLAIR）。
渗透性髓鞘溶解症
渗透性髓鞘溶解症最常见于低钠血症的过快纠正，也可见于营养不良、慢性酒精中毒、渗透压升高，例如高血糖和肝移植患者。
典型表现为假性球麻痹和痉挛性四肢瘫，可出现桥脑中央和（或）桥外髓鞘溶解（图2）。桥脑病灶位于中央，皮质脊髓束保留。桥外病变对称性累及丘脑、基底节和双侧膝状体和大脑白质。
T2高信号的出现可能滞后2周，但弥散受限出现于24小时内，并持续达3周。弥散受限的机制尚未完全阐述，可能与细胞外的水向细胞内转移或髓鞘内分裂、空泡化，或髓鞘由于渗透作用破裂有关。
图2 一例46岁嗜酒男性，伴严重低钠血症，在纠正低钠血症后出现癫痫发作和吞咽困难。MRI显示脑桥中央部、双侧壳核、尾状核、丘脑外囊T2高信号（A&B：FLAIR），脑桥周围部和皮质脊髓束未受累。结果符合脑桥中央和桥外髓鞘溶解。
氨己烯酸中毒
氨己烯酸用于治疗婴儿痉挛和难治性复杂部分性癫痫，与MRI一过性无症状性异常信号有关（图3），尤其是在年轻患者。
中毒特征性表现为对称性双侧基底节、丘脑、前联合、胼胝体和中脑T2高信号和弥散受限。即便不停用药物，MRI异常也可自发缓解。T2和弥散异常的原因尚不清楚，但有证据表现可能与髓鞘内水肿有关。
图3 一例10岁男孩，伴结节性硬化症和难治性癫痫，MRI显示结节性硬化特征伴双侧丘脑、苍白球下部、下丘脑、红核、小脑上脚和脑干背侧弥散受限（A：DWI，B：ADC）和T2高信号（C：T2WI），提示氨己烯酸中毒。此后弥散受限自发缓解。
非酮症高血糖
非酮症高血糖发生于2型糖尿病患者，与新发舞蹈病、癫痫发作和局灶性神经功能缺损有关。
影像学表现可为单侧或双侧，可被误诊为豆纹动脉缺血性卒中（图4）。非酮症高血糖在CT上基底节呈高密度，MRI呈T1高信号、T2低信号和弥散受限，无相关易感效应。T1高信号可能与反应性星形胶质细胞中的锰有关。弥散受限的病理生理机制仍存在争议，包括蛋白脱水、髓鞘崩解、高粘血症、微钙化和微出血等。
图4 一例62岁女性糖尿病患者，因主观性感觉右侧上肢无力和右足运动增加就诊，被诊断为非酮症高血糖。MRI发现左侧豆状核弥散受限（A：DWI，B：ADC）和T1高信号（C）。CT显示左侧豆状核和尾状核头高密度（D）。
结 语
在急诊科，人们经常会遇到一些与卒中类似的疾病，其中部分患者还可能被给予静脉tPA治疗。尽管存在许多临床和影像方面的重叠，但基于病变的分布模式，可以为大多数这类疾病提供一个合理而准确的鉴别诊断方法，有助于对其进行及时而合理的治疗。
来源：神经病学医学网
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