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呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍(阻塞性或限制性)或换气障碍。对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病(COPD)及大量胸腔积液等疾病,如病因祛除、肺通气功能改善则低氧血症可明显改善。本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气 / 血流比例(V/Q)失衡所致的严重低氧血症。引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多,可分为肺源性和非肺源性(具体见表 1)。
临床上严重的低氧血症多为复合性因素所致,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS )合并心功能障碍或心力衰竭、心源性肺水肿合并急性肺损伤或 ARDS。按照 ARDS 柏林标准,在呼气末正压(PEEP) ≥ 5
cmH2O 或 持 续 气道 正 压 通 气(CPAP)≥ 5 cmH2O的基础上,将 ARDS分为轻度 [200 mmHg<氧合指数(PaO2/FiO2)≤ 300 mm Hg]、中度(100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg) 和 重 度(PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg)。参照此标准,本共识定义严重急性低氧性呼吸衰竭为 PaO2/FiO2 < 100 mmHg,包括重度 ARDS 和其他单一或复合原因所致的严重呼吸衰竭。
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