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摘要: 铁死亡在肝纤维化中呈现明确的“双刃剑”作用,其效应严格取决于靶细胞类型。在肝细胞中,特定信号通路(如抑制谷胱甘肽过氧化物酶4)诱发的铁死亡是驱动肝损伤并启动纤维化的关键因素,死亡的肝细胞通过释放损伤相关分子模式激活肝星状细胞;相反,在活化的肝星状细胞中,铁死亡则成为促进肝纤维化逆转的治疗靶点,通过干预其独特的抗氧化防御机制可实现选择性清除。此外,铁死亡还通过调控巨噬细胞极化与细胞间通讯,影响肝纤维化微环境的动态平衡。基于上述机制,靶向铁死亡已成为一种极具前景的精准治疗策略,本文系统梳理相关研究进展,对其临床转化的核心挑战与发展方向进行了总结与展望。
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