患者男，81岁。

主诉

突发呼吸困难半小时。

现病史

入院前半小时于静息状态下突发呼吸困难，伴大便失禁，无胸痛、咳嗽、咳痰、咯血及发热。

院前120及急诊心电图均提示“快心室率心房颤动”，发作间期可见间歇性宽QRS波群心动过速（考虑间歇性完全性右束支传导阻滞）。

急诊血气分析提示严重代谢性酸中毒（pH 7.06），乳酸升高（4.1 mmol/L），D-二聚体显著升高（3974.67 ng/mL），BNP升高（1172.12 pg/mL），肌钙蛋白I轻度升高（0.91 ng/mL）。

急诊测双上肢血压不对称（左侧138/98 mmHg，右侧109/60 mmHg）。

发病以来精神差，端坐呼吸，无法进食，无尿，大便失禁。发病前活动耐量正常。

既往史

高血压病史，长期服用非洛地平缓释片、美托洛尔缓释片（倍他乐克），血压控制可。

高尿酸血症病史，未服药，饮食控制。

近三四十年未规律体检。无吸烟、饮酒史。

体格检查

体温正常，脉搏123次/分，呼吸频率30次/分，双侧血压入院时差异减小，外周氧合饱和度78%（吸氧10L/min），表情痛苦，端坐喘息，周身湿冷、瘀斑，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺湿啰音，双下肺呼吸音低，心率143次/分，心律不齐，心音强弱不等，二尖瓣听诊区可闻及3-4/6级收缩期吹风样杂音，未触及震颤，腹软无压痛，双下肢无水肿，左侧足背动脉搏动偏弱。

辅助检查

入院心电图仍为房颤伴快速心室率，与之前对比可见轻度ST段压低，无ST段抬高。床旁超声心动图显示左室射血分数35.5%，各房室腔大小异常，室壁运动减弱，估测肺动脉收缩压升高，主动脉瓣轻中度反流，二尖瓣中度反流。

实验室检查白细胞显著升高，存在低蛋白血症、血肌酐轻度升高、eGFR下降、尿酸升高、尿素氮轻度升高、血糖偏高、血磷升高、血钾偏低等多种异常 ，凝血指标PTT轻度升高，D-二聚体升高，PCT正常，CRP和IL-6明显升高，心肌损伤标志物BNP及肌钙蛋白动态升高。

入院诊断

呼吸困难待查 急性心力衰竭可能大

休克

1型呼吸衰竭

凝血功能异常

代谢性酸中毒

急性肾损伤

心房颤动

高血压病3级 极高危

高尿酸血症

电解质紊乱

鉴别诊断

1) 原发性肺部疾病：患者无长期吸烟、毒物接触、宠物饲养史，否认哮喘及支气管扩张病史，胸部查体无气胸表现，无前驱感染征象，无大气道梗阻证据及三凹征，故肺部疾病可能为加重因素，但非原发导致严重呼吸困难的原因。

2) 肺血管疾病：虽无久坐、静脉曲张、肿瘤等易栓因素，但存在颈静脉怒张、D-二聚体升高、I型呼吸衰竭、电轴右偏、间歇性完全性右束支传导阻滞及肺动脉压升高等表现，不能完全排除。

诊疗经过

1) 初期治疗与病情进展：考虑急性心肌梗死合并心衰、心源性休克，给予冠心病药物二级预防，监测血流动力学纠正休克状态。但患者无尿状态持续，乳酸先降后升，入院约12小时出现高钾血症，遂行临时透析导管置管及CRRT治疗。然而，CRRT过程中患者病情加重，进入低血压休克状态，出现无脉室速心脏骤停。经电除颤、心肺复苏、气管插管等抢救措施，患者复苏成功，但心脏运动明显减弱，射血分数小于20%。

2) 进一步支持治疗：鉴于家属积极，给予ECMO和IABP支持，持续多系统支持。心脏方面，使用主动脉内球囊反搏和体外膜肺氧合支持心源性休克；呼吸方面，用有创呼吸机辅助通气；肾脏方面，持续CRRT，并根据患者入量、血压、电解质和酸碱平衡调整超滤速度；同时给予大量血液制品支持，维持血小板及血红蛋白水平，根据凝血测定调整肝素泵入量，积极控制感染、监测神志及皮肤管理，维持血流动力学稳定。

3) 明确诊断与治疗决策：持续监测心脏超声，考虑二尖瓣后叶腱索断裂可能，经食道超声证实二尖瓣腱索断裂及偏心性反流。冠脉造影显示多支血管病变，主要累及前降支和回旋支。综合考虑，患者急性心肌梗死、多支血管病变，罪犯血管为回旋支，导致后组乳头肌供血不足，基础房颤伴快速心室率加重心脏供血不足，最终导致二尖瓣重度反流和心源性休克。对于此类患者，指南推荐积极解除机械并发症以改善预后，介入治疗可能优于外科治疗。经多学科讨论，考虑患者神志清楚、血流动力学相对稳定，但存在消化道出血风险，决定先处理二尖瓣病变，冠脉情况药物治疗，必要时择期介入治疗。

4) 手术治疗与康复：在IABP及气管插管等辅助支持下，患者接受MitraClip手术，手术成功，术后平均跨瓣压差明显下降，反流解决，血流动力学改善。ECMO术后第三天拔除，IABP术后第五天拔除，气管插管第六天拔除。术后三周肌酐水平逐渐恢复，尿量增加，患者脱离肾脏替代治疗，目前仍在康复中，已转出心内科监护室，后续还需考虑冠脉介入问题。