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在第36届长城心脏病学大会暨亚洲心脏大会2025“继发性高血压热点讨论/辩论”专场，高血压领域的专家们围绕继发性高血压的5个热点话题进行了激烈辩论。
其中针对“OSA是继发性高血压的独立病因还是混杂因素”的话题，新疆维吾尔自治区人民医院李南方教授和北京大学人民医院孙宁玲教授各执一方进行辩论。
OSA是继发性高血压的独立病因还是混杂因素？
新疆维吾尔自治区人民医院李南方教授持正方观点，认为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）毋庸置疑是继发性高血压的独立病因之一。
李南方教授介绍，OSA是一种睡眠呼吸障碍疾病，特征为睡眠中反复呼吸暂停、间歇低氧及睡眠片段化；继发性高血压指由特定疾病引发的高血压。二者关联密切，50%~70%OSA患者伴高血压，高血压患者中合并阻塞性睡眠呼吸暂停的患者为25%~30%，在我国难治性高血压患者中合并阻塞性睡眠呼吸暂停的比例高达84%。
独立病因强调直接作用和独立性，而混杂作用则是指影响疾病发生，与暴露相关、结局相关，但不在因果路径上。
阻塞性睡眠呼吸暂停是高血压独立病因而非混杂因素，依据如下：
1. OSA核心特征（呼吸暂停频率与时长、夜间间歇低氧血症、睡眠片段化）均与血压相关，且致病病理机制明确，如交感神经活性增加、氧化应激与内皮功能障碍、炎症反应增加、内分泌失衡及血流动力学改变等。
2. 多方面的流行病学证据支持。阻塞性睡眠呼吸暂停患者中高血压患病率显著高于普通人群，阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度与高血压呈现剂量-反应关系，阻塞性睡眠呼吸暂停与心肌梗死、中风等心血管事件的发生密切相关。
基于以上等多方面证据，多国高血压管理指南均将阻塞性睡眠呼吸暂停列为继发性高血压重要且常见的独立病因。
北京大学人民医院孙宁玲教授首先对阻塞性睡眠呼吸暂停是继发性高血压的独立因素表示肯定，但对于是否有混杂因素同时伴随持怀疑观点。
尽管OSA严重程度（以AHI指数衡量）与血压呈剂量反应关系，但病理生理机制方面并不完全支持阻塞性睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的独立病因，可能存在混杂因素参与。
孙宁玲教授提出，肥胖是核心混杂因素，既通过颈部、腹部脂肪沉积导致上气道塌陷引发阻塞性睡眠呼吸暂停，又直接升高血压。另外，原发性醛固酮增多症与阻塞性睡眠呼吸暂停相互作用形成恶性循环，阻塞性睡眠呼吸暂停激活交感神经与肾素-血管紧张素系统促进原醛症，原醛症又加重阻塞性睡眠呼吸暂停。
孙宁玲教授还指出了指南中存在的矛盾点。例如指南提出继发性高血压仅占高血压人群10%，但阻塞性睡眠呼吸暂停在高血压患者中占比达30%~50%，难治性高血压中阻塞性睡眠呼吸暂停患病率可达70%~85%。人群占比之间的差异提示存在混杂因素。
孙宁玲教授最后总结道，阻塞性睡眠呼吸暂停是继发性高血压的独立因素，但混杂因素（如肥胖、原醛症）作为主要加重因素，又参与了阻塞性睡眠呼吸暂停的进展。采用单一持续气道正压通气只能缓解缺氧症状，结合减重、降脂、降压等综合治疗手段，才能改善阻塞性睡眠呼吸暂停甚至带来根本改变。
来源 中国医学论坛报今日循环
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