作者：北京大学人民医院   刘健、赵妍、彭欣

健心荐语

左冠状动脉主干（LMCA）病变的生理学评估长期存在争议。

传统观点认为压力指数[如血流储备分数（FFR）/瞬时无波比率（iFR）]在分支血管间具有一致性，但本研究首次通过同步血流动力学监测揭示：前降支（LAD）微血管阻力显著低于回旋支（LCx），导致LAD压力指数更低。这一发现挑战了“血管无差别阈值”理论，为左主干病变精准评估提供新依据。

本研究由英国国王学院团队领衔，发表于《循环：心血管介入》杂志（2025年7月）。通过前瞻性队列设计（n=80），首次在孤立性LMCA病变患者中同步测量LAD与LCx压力及血流参数，揭示了微循环固有差异对压力指数的影响。

孤立性LMCA狭窄组（47例）：LMCA狭窄（直径狭窄52±15%），下游血管正常（FFR梯度≤0.05）；

无狭窄对照组（33例）：冠脉造影正常、FFR > 0.80、冠脉血流储备（CFR）≥2.0。

压力指数：FFR、iFR、静息压比（Pd/Pa）；

微循环指标：微血管阻力储备（MRR）、高阻状态下微血管阻力（HMR）。

同步测量：冠脉内压力+多普勒血流。

研究者于2019年7月30日至2023年8月2日期间前瞻性招募入组。图1展示了患者从筛查到最终纳入分析的完整流程。共有77名患者入选孤立性LMCA疾病队列，但其中20名因存在轻度及轻度以下的LMCA疾病（包括在冠状动脉计算机断层扫描血管造影（CTA）上疑似存在病变但在侵入性血管造影中未显现的病例）被排除，另有10名因伴随下游冠状动脉疾病被排除。最终共有47名患者被纳入孤立性LMCA疾病队列，其中22名患者接受了双压力与多普勒评估。

同时，共有54名患者入选无梗阻性LMCA队列，但其中21名因CFR≤2.0或FFR≤0.80被排除。最终共有33名患者被纳入无梗阻性LMCA队列，该队列所有患者均接受了双压力与多普勒评估。

所有纳入研究的患者均接受了LAD和LCx冠状动脉的配对生理学测量。表1展示了两个队列的人口统计学和基线临床特征。

图1 研究流程图

表1 孤立性LMCA病变组与无狭窄对照组患者的人口统计学及基线临床特征

在47例孤立性LMCA病变患者中，定量冠状动脉造影（QCA）测量的LMCA直径为4.52±0.58 mm，直径狭窄率为52±15%。

生理学评估显示LAD的FFR为0.74±0.11，显著低于LCx的FFR（0.81±0.11；P<0.0001）；iFR在LAD也低于LCx（0.89比0.94；P<0.0001）；静息Pd/Pa也显示出类似的差异（表2）。

表2 压力衍生生理学指标评估结果

压力导丝回撤评估显示，LMCA开口至LAD开口的压力梯度大于LMCA开口至LCx开口（P<0.001），而LAD、LCx远端至各自开口的梯度极小且相似（P=0.18），这证实了下游不存在功能学显著病变。如果仅基于在LCx进行的测量结果来判断LMCA病变的功能学显著性，其误诊率在使用FFR时为21%，使用iFR时为28%，所有误诊实例均是将功能学显著的LMCA病变错误地判定为不显著（图2）。

此外，在33例无狭窄对照组的患者中，15例接受了计算机断层扫描冠状动脉造影（CTCA）检查。当采用这些测量数据校正流体静力对FFR的影响时，LAD的FFR仍低于LCx。此外，CTCA扫描结果证实不存在动脉粥样硬化病变，这一发现进一步验证了侵入性解剖学及生理学检查结果。

图2 LAD与LCx压力衍生指标的相关性分析

微血管功能评估的队列内分析显示，无论患者是否存在LMCA病变，LAD微循环功能显著优于LCx，主要表现在LAD的MRR更高（病变组：3.57对2.50；对照组：3.40对2.47；P均<0.0001），HMR更低（病变组：1.93对2.81；对照组：1.98对2.93 mmHg·cm⁻¹·s⁻¹；P<0.001），最大冠脉血流与CFR均更高（表3）。

组间比较证实LAD区域MRR（3.57对3.40，P=0.56）与HMR（1.93对1.98， P=0.71）在病变组与对照组间无差异；LCx区域同样无组间差异（MRR：2.50对2.47，P=0.88；HMR：2.81对2.93，P=0.70）（图3）。并且心肌质量与MRR显著相关（R²=0.30，P<0.0001）。

表3 LAD与LCx动脉血流动力学指数对比

图3  队列内与队列间MRR分析结果

在孤立性LMCA病变患者中，压力导丝测得的血流动力学指数在LAD低于LCx，这源于LAD更高的血流速率和更低的微血管最小阻力。

值得注意的是，这些差异在无冠状动脉心外膜或微血管疾病的患者中同样存在，表明这些差异是冠状动脉循环固有的血流动力学特性所致，而非LMCA病变的结果。

这一发现对于评估LMCA病变的严重程度具有重要的临床意义，并且对于这些生理学指标未来更广泛的应用（即使在没有LMCA病变的情况下）也具有深远影响。

本研究颠覆了冠状动脉生理评估的“均质化”假设，其核心价值在于：

① 突破性发现：首次证实LAD与LCx的微循环功能差异是冠状动脉系统的固有生理特性，而非病变导致，颠覆了“压力指数阈值适用于所有血管”的传统假设；

② 临床实践警示：若仅依赖LCx可能漏诊21%显著病变，LMCA病变评估应优先在LAD分支进行压力测量，并需结合超速压力导丝回撤排除下游病变，而非依赖LAD/LCx指数的一致性。

③ 推动个体化阈值研究：当前统一阈值（FFR≤0.80）可能不适用所有血管，压力指数阈值应考虑血管特异性（LAD/LCx需不同诊断标准）。

本研究的局限性在于未进行冠状动脉管腔成像，无法明确排除隐匿性冠状动脉疾病的存在；且样本量较小（n=80）；需前瞻性预后研究验证临床获益。

来源：见心论道

刘健，医学博士，主任医师，教授，博士研究生导师，美国哥伦比亚大学医学中心/美国心血管研究基金会血管内超声博士后，现任北京大学人民医院心血管内科副主任。

美国心脏病学院（FACC），欧洲心脏病学协会（FESC）,美国心血管造影及介入协会（SCAI）等国际学会专家会员。中国研究型医院学会心血管循证及精准医学专委会副主任委员兼秘书长；海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会副主任委员；中华医学会心血管病学分会冠脉腔内影像及生理学组副组长等五十余项社会兼职。

专业特长为冠心病的诊断和综合性治疗，包括，冠脉介入性治疗，特别是针对高龄，合并复杂疾病的高危冠脉介入治疗，急性心肌梗死的治疗，冠心病的二级预防等方面。致力于冠状动脉病变的影像学和血管生理学研究，包括血管内超声，光学相干成像，血流储备分数。胸痛中心的建设，急性胸痛的诊断和治疗。

发表SCI收录文章及国内核心期刊文章100余篇。参与国内多部临床指南的撰写。作为课题负责人获得国自然重点，国自然面上项目，北自然面上，首都卫生发展科研基金等国家及省部级基金支持。中华心血管病杂志多本国内核心期刊的编委。主译《轻松掌握血管内超声》《介入心脏病学》《心脏病学实践》等著作。著有《谈心》，《拯救心脏》，《心之所向》等多本科普图书。创建了《健心知著》，《健哥说心脏》微信公众号。