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目标温度管理也被称为亚低温(mild hypothermia)或治疗性低温(therapeutic hypothermia)。
为反映推荐目标温度范围的变化，2015年美国心脏协会提出了目标温度管理这个概念，指应用物理方法将体温迅速降至目标范围，在将特定温度维持一段时间后缓慢恢复至基础体温，同时避免体温反弹的过程，包括诱导低温和对所有目标温度的主动控制。2016年国际急救与复苏联合会/美国心脏协会建议在成人心脏骤停后进行目标温度管理时，目标温度选择并维持在32.0~36.0 ℃。2019年国际共识推荐在心肺复苏后的婴儿和儿童中使用目标温度管理，目标温度为32.0~34.0 ℃，控制体温在36.0~37.5 ℃。
目标温度管理包括诱导期、维持期以及复温期三个阶段，其中，诱导期和复温期具有一定风险，易出现并发症，严密监护和对症支持治疗尤为重要。目前，目标温度管理作为一种发展较成熟的治疗手段，已被广泛应用于新生儿缺氧缺血性脑病、心脏骤停后脑复苏、颅脑外伤等方面，主要通过减轻细胞损伤和脑水肿、降低脑部代谢、改善神经功能等机制保护大脑。此外，综合国内外研究发现，目标温度管理对其他组织脏器也有积极的保护作用，在某些方面对脓毒症的发生发展有一定抑制作用。
促炎症反应与抗炎反应的失衡是脓毒症发生发展的重要病理生理机制之一。大量研究显示，目标温度管理在一定程度上对炎症反应具有抑制作用。脓毒症发生时，机体诱发各种炎症反应，促使中性粒细胞、巨噬细胞等免疫细胞释放大量的炎症介质。炎症反应和抗炎反应失衡时机体处于代偿性抗炎反应综合征状态，即“免疫麻痹”。
研究发现，目标温度管理可以通过降低IL-6、肿瘤坏死因子-α、HMGB1等促炎细胞因子的水平，增加抗炎细胞因子IL-4、IL-10的水平和增加淋巴细胞亚群数量来抑制炎症反应。
脓毒症可引起线粒体功能障碍，目标温度管理对于维持线粒体功能和完整性具有重要意义。脓毒症期间，过度的炎症反应刺激活性氧自由基和一氧化氮产生增加，使氧化应激反应增强，线粒体功能受损，ATP合成减少，导致组织和器官功能失常。同时，过多的一氧化氮、一氧化碳等活性氧可以直接抑制线粒体呼吸链的活性并损伤线粒体内膜等结构。另外，氧自由基使细胞内外的钙稳态失衡，而钙又促进一氧化氮合酶活性增加，使氧自由基和一氧化氮生成增多，加重氧化应激，由此形成恶性循环。
脓毒症发生时机体处于高分解代谢状态，多表现为体温过高，基础代谢率也随之增加。高热会抑制蛋白质合成，促进其分解，并增加机体乳酸含量，引发酸中毒。
另外，亚低温治疗也能通过降低代谢来减少毒性物质的产生和释放。在脓毒症高代谢状态中，常常发生急性肌肉萎缩，导致感染、ICU获得性肌无力等并发症。而亚低温可能是一种治疗危重患者肌肉萎缩的新机制，能够改善脓毒症预后，减少住院时间。
脓毒症可引起多器官功能障碍，使组织器官受损。其中，呼吸系统和心血管系统最先受影响，其次是肝脏和肾脏功能。目标温度管理可通过减少组织器官氧耗、改善氧利用障碍而保护心肺功能。
目标温度管理对脓毒症状态中的肝脏功能具有一定保护效应。在严重脓毒症休克模型中，亚低温治疗显著降低了肝组织的丙二醛水平。机体发生脓毒症时，线粒体受损后释放细胞色素C，形成凋亡小体，从而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)级联反应，导致细胞凋亡。
脓毒症也会引起凝血功能障碍，严重者甚至出现弥散性血管内凝血，目标温度管理可能是一种有效的干预措施。
来源：何冠凤, 邓星, 左泽兰. 目标温度管理对脓毒症影响的研究进展 [J] . 中国小儿急救医学, 2022, 29(5) : 373
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