哈尔滨医科大学附属第二医院于波教授团队的赵晨医师围绕冠状动脉斑块侵蚀的病理机制、影像特征与个体化治疗策略展开分享。斑块侵蚀起病隐匿、预后优于斑块破裂，光学相干断层扫描（OCT）引导下保守治疗可显著降低支架植入率并改善远期生存。其流行病学与斑块破裂存在显著差异，多见于年轻女性、常伴吸烟史，好发于前降支分叉。OCT典型影像表现为内膜连续伴表面血栓形成，是识别的关键依据。泛血管评估显示，侵蚀患者的颈动脉、股动脉等外周血管硬化程度更低，全身及冠脉局部炎症反应显著弱于破裂患者。致病机制方面，紊乱血流环境致高剪切应力促进血栓形成，吸烟是独立且主要的危险因素，特定基因突变与侵蚀密切相关。

华中科技大学同济医学院附属协和医院程翔教授聚焦冠心病炎症风险管理，强调超敏C反应蛋白（hs-CRP）筛查与东亚诊断标准的价值，并指出秋水仙碱等抗炎治疗可降低心血管事件风险。当前炎症风险管理仍面临认识不足、标准缺失、手段有限三大痛点。2025年ACC 科学声明促使临床重估炎症诊疗：一级预防中hs-CRP持续升高者，无论低密度脂蛋白是否达标，均应考虑启动或加强他汀类药物治疗；二级预防中指标偏高者，均可考虑增加他汀剂量或联合依折麦布。多项大规模队列证实，抗心肌抗体等自身抗体可独立预测死亡与再住院风险。基于东亚人群数据，建议将hs-CRP大于1 mg/L设为炎症风险截断值并写入专家共识。

阜外华中心血管病医院高传玉教授围绕心肌梗死休克的机械辅助治疗展开，强调早期识别与干预，分析主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO）与经皮心室辅助装置（Impella）的适用指征。心肌梗死合并休克死亡率极高，采用分期分类法利于早期识别；强调“早”字原则——早期识别、早期机械支持、早期血运重建。IABP并发症少但多项研究未显示其降低死亡率，休克早期使用可能获益。ECMO并非对所有患者有效，需严格评估氧合与灌注指标。2025年中华医学会共识将机械辅助推荐等级提升，核心原则是药物无效时尽早启用机械支持、不必等待病情恶化，并强调团队需掌握右心功能等关键指标。

贵州省人民医院吴强教授围绕PCI相关冠脉穿孔的射频消融治疗方案展开，分享注册研究证实该技术安全有效且无需外科干预。冠脉穿孔在普通PCI中少见、复杂病变中明显增多，一旦破裂易致心脏压塞，需高度重视。该技术理念源于电凝止血，冠脉内释放射频能量可致内膜皱缩、腔内血栓形成从而封闭破口，移除导丝后损伤通道可机化闭合。典型病例中，对远端穿孔伴侧支循环出血者，利用微导管绝缘、对侧支入口释放射频成功阻断血流来源；对慢性闭塞病变穿孔者，球囊封堵结合射频能量即刻止血。核心规范是必须绝缘保护非靶血管段，高水平介入医生的标志在于及时发现并妥善处置。

四川省人民医院田文杰教授系统解读2025年ACC/AHA急性冠脉综合征指南。打破既往ST段抬高型心肌梗死（STEMI）与非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）分册的传统，将两类急性冠脉综合征整合为统一指南，联合院前急救、急诊等多学会共同发布，覆盖从识别到二级预防的全链条管理，共含35条标准推荐。诊断层面，指南强调以首次医疗接触或症状发作作为计时起点，并要求在急救车上即完成心电图；生物标志物首选高敏肌钙蛋白，其配置情况亦成为胸痛中心建设的重要评价指标。介入策略上，急诊PCI时间窗扩展至12~24小时，强烈推荐IVUS/OCT等影像指导下的完全血运重建；对于心源性休克，指南不常规推荐IABP，强调结合灌注情况个体化决策。

首都医科大学附属北京安贞医院孙艺红教授围绕动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）血脂管理新指南，强调早期联合治疗与终身暴露风险控制，介绍前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂等新手段。亚洲人群低密度脂蛋白总体达标率偏低，单药与联合治疗差距有限，他汀不耐受人群尤为严峻。除低密度脂蛋白外，炎症与脂蛋白（a）构成主要剩余风险，建议每人一生至少检测一次脂蛋白（a）。影像学研究显示脂蛋白（a）升高与非钙化斑块进展相关。新指南以更精准的风险评估方程替代旧模型，强调“更低、更早、更长”，儿童期即应开始高危筛查。

湖南省人民医院潘宏伟教授围绕冠脉自发性夹层展开，强调保守治疗优先原则，指出介入风险及药物选择禁忌。该病因在急性冠脉综合征中占比不高但易漏诊，常见于绝经前女性、缺乏传统危险因素的年轻患者。病理机制分内膜撕裂与原发性壁内血肿两类，妊娠、口服避孕药、剧烈运动等可为诱因。诊断上造影确诊率有限，OCT最精准可显示内膜撕裂与壁内血肿，冠脉计算机断层扫描血管造影（CTA）适合无创随访。治疗核心原则是血流动力学稳定者首选保守治疗，多数血肿可自行吸收；血运重建中导丝易进入假腔、支架难覆盖长病变，风险较高。

中国医学科学院阜外医院党爱民教授团队的杨旭教授围绕急性冠脉综合征残余风险，解析血脂、炎症与血栓三大通路机制，提出多靶点干预与全程管理策略。残余风险指标准治疗后仍存在不良事件风险，患者远期累积风险可观，治疗达标不等于风险归零。血脂通路上，低密度脂蛋白达标后其他脂质成分异常仍驱动风险，脂蛋白（a）、小而密低密度脂蛋白等需关注。炎症通路中慢性炎症由持续升高的指标反映，需避开急性期峰值复查以确认慢性状态。血栓通路涉及血小板高反应性与易损斑块。

中国医学科学院阜外医院张峻教授围绕心肌梗死室间隔穿孔，剖析高危因素及双峰发病特征，对比外科与介入治疗优劣，强调机械循环辅助稳定血流动力学、通过多学科协作改善预后。发生率再灌注时代后显著下降，但合并心源性休克者增高；发病时间呈双峰，绝大多数集中在早期。典型表现为心肌梗死后突发心衰、肺水肿或休克，粗糙响亮的全收缩期杂音伴震颤为特征体征，床旁超声为确诊金标准。外科修补与介入封堵各有适应，预后数据提示及时干预显著改善生存。未来推广延迟修复、优化介入路径并强化多学科协作是关键。

天津市胸科医院丛洪良教授围绕冠脉微循环障碍的功能评估与治疗，解析发病机制与诊断技术，明确分型诊疗策略。该障碍指冠状小动脉与毛细血管结构功能异常导致的临床综合征，发病率报道差异大，女性高于男性，国内已发布指南将其分型。发病机制涉及结构异常、微血管阻塞与内皮功能障碍，调节依赖剪切力、自主性与代谢因素。诊断上，血管活性药物可激发评估，心脏正电子发射断层显像（PET）与磁共振为无创“金标准”，冠脉压力导丝测定的微循环阻力指数为有创推荐。

河北医科大学第二医院付向华教授围绕急性心肌梗死早期低血钾与恶性心律失常，强调补钾及降低交感张力是防治猝死关键，建议维持血钾于较高水平。急性心肌梗死若合并低血钾将构成“猝死双模”机制，显著降低室颤阈值、提高心肌电不稳定性，即使相对低钾仍足以诱发恶性心律失常，急性期低钾多由高交感张力主导、常无典型心电图改变却可致突发猝死。治疗上吗啡在急诊中降低交感张力作用关键，积极补钾应作为首要措施、目标血钾维持于偏高区间并同步补镁；β阻滞剂为恶性心律失常首选一线，严禁在无补钾保障下盲目首选胺碘酮。核心理念是回归电生理基础、优先纠正可逆的电解质诱因。

本场论坛从斑块侵蚀的精准识别与保守策略、炎症与残余风险的全程管控，到休克的机械循环支持、冠脉穿孔的创新解决方案、室间隔穿孔的多学科决策，再到腔内影像AI辅助、微循环功能量化与低血钾猝死的防治，贯通了基础机制、技术革新与临床转化的完整链条。ACS管理正从单一血管开通迈向以风险分层和个体差异为核心的精准诊疗，但腔内影像普及不足、微循环评估手段有限、抗炎与降脂证据落地困难仍是现实挑战。

GW-ICC供稿