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图1 A：T1显示苍白球高信号；B：黑质、脑干背侧、小脑信号增高
图2 A：轴位基底节层面T1显示双侧苍白球高信号；B：脑桥层面T1显示小脑上脚、顶盖高信号
图3 A：T1显示双侧苍白球略高信号；B：矢状位T1显示除苍白球外，小脑齿状核略高信号（三角箭头）
影像表现：肝性脑病患者典型的头颅MR表现为T1WI相上双侧对称性苍白球高信号，更典型时，黑质、丘脑底核、顶盖和小脑齿状核出现较明显的T1高信号，T2WI或CT可均无相应表现。其他MR表现，T2相上典型的急性高血氨性脑病MRI表现为双侧皮层对称性T2高信号，累及岛叶、扣带回，在FLAIR、DWI上更容易识别。
临床信息：大多数病例与肝硬化和门静脉高压或门脉系统分流有关，是一种可逆的代谢性脑病，其特征为个性改变、注意力持续时间缩短、焦虑和抑郁、运动不协调、手部震颤。严重者可能会昏迷及死亡，严重的肝性脑病通常可在临床上被诊断出来，但轻微的病例有时不易诊断。
鉴别诊断：
【1】锰中毒：T1高信号不易区分（两者病理生理机制相似）；
【2】长期肠外营养；
【3】生理性基底神经节钙化（CT表现为散点状高密度影）；
【4】I型神经纤维瘤病；
【5】一氧化碳中毒性脑病；
【6】缺血缺氧性脑病【内囊（丘脑、壳核、苍白球）后肢T1高信号，新生儿多见】；
【7】胆红素脑病（苍白球T1、T2高信号，新生儿多见）
疾病背景：HE（或门静脉系统性脑病）是由于肝脏未充分吸收消化道中摄入或形成的含氮化合物或其他毒素而引起的。肝排毒系统的衰竭是由于肝功能受损以及内脏血液直接由门-体侧支血管直接分流到体循环中所致。患有慢性肝细胞疾病的患者诱发肝性脑病的因素包括饮食中的蛋白质负荷，便秘和胃肠道出血。
结果，诸如氨、锰和硫醇之类的有毒化合物可进入中枢神经系统，这些系列事件导致了HE的发展。氨的神经毒性作用是由其对几种神经递质系统和脑能量代谢的影响介导的。T1加权MRI表现被认为与锰的沉积有关，与正常人相比，肝硬化患者的血清浓度增加了3倍，锰沉积可能导致帕金森氏症，特别是黑质累及。白质T2高信号被认为是由轻度脑水肿引起的，局灶性病变与海绵状变性有关，海绵状变性涉及大脑皮层及皮层下U型纤维。
来源：神经病学医学网（赵明辉整理）
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