脑卒中曾被称为脑血管意外（cerebrovascular accident，CVA)。

▶短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack, TIA）继发于（脑、脊髓、视网膜）局灶性缺血而出现的短暂性神经功能障碍并且没有（永久性）急性梗死（注：过去定义症状持续时间为24小时内)。

10%～15% 发生TIA的病人3个月内出现脑卒中，48小时内发生者占其中50%。

▶脑卒中 由于脑区或脑干低灌注而引起的永久性（不可逆的）神经 功能缺损。

▶分水岭梗死　在两个相邻的动脉供血区域边缘交界处，由于其中一侧或两侧血流紊乱导致的缺血性梗死。

80.4.2

腔隙性卒中

概述

腔隙性卒中为大脑深部非皮质区或脑干小的梗死（见表80-4)，是由脑动脉的穿通支闭塞引起。梗死范围为3～20mm（CT能显示较大的梗死灶，对白质敏感性更好)。

小的腔隙性梗死（3～7mm）可能是由于直径＜200μm的动脉内膜有 透明脂质沉积（高血压引起的血管病变)，可能也是许多脑内出血的原因；这种血管病变是小血管病变，动脉内膜剥脱术不一定能预防。

临床上，诊断腔隙性卒中需排除：失语、失用失认、感觉运动障碍、单侧瘫、同向性偏盲（HH)、严重的记忆障碍、神志恍惚、昏迷、意识丧失或癫痫发作。

L’etat 腔隙性梗死：多发性腔隙性梗死→慢性进行性神经功能衰退，一次或多次发作性不全偏瘫；导致身体衰弱、构音障碍、短小步态、平衡失调、大小便失禁、假性延髓性麻痹和痴呆，很多症状和体征可能都是由正常压力性脑积水（NPH）导致（机制不清）。

腔隙性梗死综合征

主要表现（其他见参考文献)：

1. 单纯感觉性卒中或TIA（腔隙性梗死最常见的表现）：常有一侧面部、上肢、下肢的麻木。仅10%的TIA可发展为卒中。丘脑感觉核（腹后核）的腔隙性梗死→CT很难发现。少数单纯感觉性卒中或TIA可发展为 Dejerine-Roussy 综合征（丘脑性疼痛综合征）。

2. 单纯运动性不全偏瘫（PMH)（第二常见）：单侧面部、上肢、下肢的运动障碍，而感觉正常，无同向性偏盲等。梗死的部位在内囊后支、脑桥基底部皮质脊髓束（CS）融合处，中脑大脑脚部则少见。

3. 共济失调性不全偏瘫：对侧单纯运动性不全偏瘫＋受影响的肢体 （如果还能活动的话）的小脑性共济失调。脑桥基底部上1/3及下 2/3交界处的腔隙性梗死，可出现构音障碍、眼球震颤、向一侧倾倒。面部、上肢、下肢的严重程度不同，这可能是由于皮质脊髓束的纤维被脑桥神经核分散所致（与结构紧密的锥体束和大脑脚不同）。

变异型：失音-笨手综合征，病灶部位相同或位于内囊膝部。可与 皮层梗死类似，但后者有口唇麻木。

4. 面部以外的单纯运动性不全偏瘫：梗死灶位于延髓锥体；发病时可 有眩晕、眼球震颤（类似于延髓外侧综合征）。

变异型：丘脑性痴呆：一侧丘脑的中央区＋临近的丘脑底部腔隙性 梗死→意识丧失、记忆障碍＋部分霍纳综合征（瞳孔缩小＋同侧面 部无汗）。

5. 中脑丘脑综合征：“基底动脉尖综合征”，通常由栓子引起。梗死灶呈典型的双侧蝶形，累及双侧脑干及大脑半球由基底动脉远端供血的区域。临床表现为：动眼神经麻痹、帕里诺综合征及意识丧失，可有遗忘症、幻觉及嗜睡，通常没有典型的运动功能障碍。

6. Weber综合征：动眼神经交叉瘫，对侧单纯运动性不全偏瘫（无感觉缺失），通常是由于基底动脉脚间支闭塞→中脑中央区梗死，致使大脑脚和动眼神经纤维受损。也可由基底动脉分叉部或基底动脉小脑上动脉连接部的动脉瘤引起。

7. 单纯运动性不全偏瘫合并交叉性展神经麻痹：腔隙性梗死灶在脑桥下面的中线旁。

8. 小脑性共济失调合并交叉性动眼神经麻痹（Claude综合征）：腔隙灶位于齿状红核束（小脑上脚）。

9. 偏身抽搐：梗死或出血的典型部位在丘脑下部半月形Luys 核。

10. 延髓外侧综合征：见下文。

11. 闭锁综合征：双侧单纯运动性不全偏瘫，腔隙性梗死部位在内囊、脑桥、锥体或大脑脚（少见）。

80.5.1

概述

仅有3%的缺血性卒中发生于40岁以下的青壮年病人。约10%以上发生于年龄≤55岁病人。发生率：年龄在35～44岁人群为10/10万人，年龄＜55岁人群为73/10万人。

80.5.4

评估

1. 病史和体格检查可发现全身性疾病（见上文）和可以改变的危险因素（见上文)。

2. 心脏病学检查：包括 EKG 和超声心动图。

3. 血液学检查（酌情)：

 1) 常规：电解质，血常规，血小板计数和（或）功能，血沉（升 高提示SLE、动脉炎、心房黏液瘤，但是 ESR 正常不能排除血管炎)，PT/PTT 等凝血检查，梅毒VDRL检查（所有年轻成年人卒中)，空腹脂质水平。

 2) 对原因不明的卒中：ANA、抗凝血酶 Ⅲ、Ｃ蛋白、Ｓ蛋白、同型半胱氨酸、凝血因子V基因 Leiden 突变，PPD，镰状细胞检测，毒理学检测（血、尿，毒品如可卡因等)、血清蛋白电泳、狼疮抗凝物、血清氨基酸、组织纤溶酶原激活物和抑制物。

4. 其他测试：需要时可检测尿常规、胸片、脑脊液等。

5. 脑血管造影：对明显存在系统性疾病或明显证据的心脏栓塞病人不是必要的；如果在48小时内检查可能偶尔诊断脑栓塞。

80.6.1

概述

动脉硬化斑块在20岁时开始在颈动脉中形成。在颅外脑循环，常发生在颈总动脉（CCA）的后壁。随着斑块增大会侵犯颈内动脉（ICA）的管腔。钙化坚硬的斑块可能不随时间变化。卒中的风险与狭窄的程度和存在溃疡相关，在高凝状态和血流增快时也会增加。

斑块形态

动脉粥样硬化斑块中的“脆弱”斑块可能引起血栓并发症，也可导致病变迅速进展。脆弱斑块的标准包括：内膜增厚，斑块裂隙，脂质坏死核心/薄纤维帽、钙化、血栓和斑块内出血，向外重塑。高分辨率MRI可以识别这些特点中的一部分。

80.6.2

具体表现

概述

如果有一次或多次与病变侧别分布相符合的缺血事件发生则称为有症状性（如果病人仅有非特异性的视觉障碍、头晕、昏厥，而与 TIA或卒中无关，则称为无症状性)。大部分（80%）的颈动脉粥样硬化斑块血栓导致卒中前无警示症状。

无症状性颈动脉狭窄

常常因颈动脉杂音而被发现。无症状性杂音：发病率随年龄增长而升高（45～54岁期间为2.3%，75岁以上为8.2%），存在杂音预测颈内动脉狭窄的准确度：50%～83%（取决于群体以及狭窄的计算标准等)，敏感度只有24%。

症状性颈动脉狭窄

可表现为 TIA 或卒中，可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）有以下表现（另见颈内动脉“闭塞”综合征，见章节 80.4)：

1. 视网膜功能不全或梗死（视网膜中央动脉是眼动脉的分支)：同侧单眼失明。

 1) 可以是短暂性：一过性黑矇，又称一过性单眼盲（TMB)，分四种类型。

 2) 持续性盲。

2. 大脑中动脉缺血症状：

 1) 对侧运动或感觉性TIA（上肢和面部较下肢重)，伴有反射亢进和足趾跷起。

 2) 如果累及优势半球可有言语障碍。

80.6.4

治疗

通常治疗最初是选择以下方法：

1.“最佳药物治疗”：见下文。

2. 颈动脉内膜切除术（见章节 81.7)。

3. 血管内治疗：血管成形术结合支架（±远端血栓保护)。

药物治疗

目前，“最佳药物治疗”还无准确方案，推荐方案还不停变化。目前应用的有以下一些治疗：

1. 抗血小板治疗（见下文)：

 1) 通常可用阿司匹林治疗（ASA)（见下文)。

 2) 如果不能用阿司匹林，可用氯吡格雷，单用或结合阿司匹林使用。

 3) 应用结合了缓释双嘧达莫及阿司匹林的药物（Aggrenox®)（单用双嘧达莫无显著功效)。

2. 适当的抗高血压治疗。

3. 糖尿病病人积极控制血糖。

4. 病人如果有无症状的房颤，则应行抗凝治疗（见心源性脑栓塞，章节82.4)。

5. 必要时给予抗脂治疗。

6. 帮助病人戒烟。

抗血小板治疗

抗血小板药物的选择

对于二次卒中的预防，推荐个体化用药。阿司匹林有效，并且价格低廉。阿司匹林/缓释双嘧达莫虽然可以小幅度地减少血管事件的发生，但其昂贵的价格使之不适用于预防。对于阿司匹林不耐药或有药物抵抗的病人而言，氯吡格雷是不错的替代药物。氯吡格雷加阿司匹林适用于近期有心脏缺血或血管支架术的病人。

无症状性的颈内动脉狭窄

自然病史

颈动脉狭窄（＞50%）发病率在超过65岁的男性和女性中为5%～10%，1%的人狭窄大于80%。

自然病史研究发现，无症状性颈动脉狭窄（50%～99%）的2～3年卒中年发病率为1%～3.4%。一项队列研究结果发现相似的发病累积率，同侧卒中10年和15年的发病率分别为9.3%（或每年0.9%)和16.6%（或每年 1.1%）。

分析无症状性颈动脉狭窄中脑卒中风险增加的病人亚组研究提示：有明显血流动力学异常的颅外颈动脉狭窄的病人同侧无预兆的卒中年发生率为1%～2%，还有研究发现严重狭窄或进展型狭窄的病人卒中发生率更高。无症状性颈动脉狭窄提示同时伴发缺血性心脏疾病。REACH研究显示，经年龄、性别调整后的1年内TIA、非致死性卒中、致死性卒中及心血管病致死的发病率，无症状颈动脉狭窄的病人（n=3164）比无颈动脉狭窄的病人（n=30329）更高。

外科治疗和药物治疗比较：ACST（无症状颈动脉手术试验）

见参考文献。

具体内容：3120名经多普勒超声明确狭窄程度≥60%的病人在医师评估后，随机分为立即 CEA 组（50%在一个月内行 CEA 术，88%一年内行CEA）和药物治疗组（由专业医师诊疗)。平均随访3.4年。排除标准为：手术风险大、既往同侧的 CEA 及可能存在的心脏栓子。手术医师要求其围术期死亡率和致残率小6%。5年所有卒中或围术期死亡率：CEA组为6.4%，药物治疗组为11.8%（P＜0.0001)。致死或致残的卒中率为3.5%∶6.1%。致死性卒中率2.1%∶4.2%。尽管男女都受益，男性受益更多。75岁以上人群CEA术后未见有统计学差异的受益。在手术后近两年，直接CEA组没有观察到统计学优势，尽管围术期发病率和死亡率相对较低，为3.1%［症状性狭窄 CEA手术后可更早地观察到疗效（NASCET）]。

ACAS（无症状性颈动脉粥样硬化研究）

见参考文献。

具体内容：CEA组5年卒中发生率，男性下降66%，女性下降17% （无统计学差异），总计降低了53%。CEA并没有明显预防严重卒中或死亡（P=0.16)（半数卒中非致残），但对所有卒中或死亡似乎有预防作用（P=0.08)。研究组95%为白人，66%是男性。排除的病人（年龄＞79岁，不稳定冠心病，不能控制的高血压）可能有较高的风险。经外科医师筛选，使手术致残率（1.5%）和死亡率（0.1%）非常低。奇怪的是，总病残率（1.2%）中约一半与血管造影有关。目前结果证明，全身健康状况较好的无症状颈内动脉狭窄 ＞60%的白人男性，CEA治疗（由有经验的低并发症医师手术后，具体见上文）可将每年卒中发生率从0.5%降低到0.17%（对于严重卒中的风险降低较少）。在 CEA 后不到一年之内可见到 CEA 的好处。此结果与ACST临床试验结果不符（见上文），最有可能的原因是较低的围术期并发症发生率，其他原因的死亡率（包括心肌梗死）每年约为3.9%。社区医院卒中和死亡的发生率尽管在过去的 20年有所改善，但仍高达6.3%，较参与此次研究的中心要高。

退伍军人事务局合作研究（VACS）

见参考文献。

CEA降低了同侧神经系统不良事件的发生，但是没有减少同侧卒中和 死亡的发生率（很多死亡继发于心肌梗死）。这一试验没有包括女性，且各亚组的预后也无明确差异。

CASANOVA 研究（无症状性颈动脉狭窄手术治疗与阿司匹林药物治疗的对比研究）

见参考文献。

发现在效果上CEA与阿司匹林（新发卒中和死亡）没有区别，但是研究方案少见降低了它的统计学效度。

Mayo中心无临床症状的颈动脉内膜切除术研究（MACE）

见参考文献。

无论是药物治疗还是CEA组均未发生严重卒中或死亡事件。手术治疗的病人未给阿司匹林，约26%的病人发生了心肌梗死，而在阿司匹林药物治疗组，心肌梗死发生率为9%，这反映了在无症状性颈动脉狭窄病人中同时患有冠心病的比例相当高。

本文摘选自《神经外科手册（原著第9版）》