欧洲消化疾病周（UEG Week）是消化病学领域的国际盛会，也是专家学者展示最新研究成果、交流前沿进展的重要平台，由欧洲胃肠病学联合会（UEG） 组织举办。2025年欧洲消化疾病周于2025年10月4—7日在德国柏林隆重举行，有来自全球115个国家或地区的11000多名专家参会。

重庆医科大学附属第二医院消化内科何松教授、周智航副研究员带领5名团队人员以2项口头发言（Oral presentation）、4项口头壁报（Moderated Poster）、2项印刷壁报（Printed Poster）、2项电子壁报（E-Poster）的成果亮相UEG Week。团队常年聚焦消化领域研究前沿，在会议上展示出了来自中国学者们的科研实力，受到全球同行们的热烈反馈与关注。

何松教授与周智航副研究员带领团队参加UEGW2025大会

唐琴主治医师做口头报告

研究团队通过多个公共数据库同时结合临床病理分析发现，RPS8在肝细胞癌（HCC）中高表达，并与肿瘤分期、分化程度、血管浸润以及患者不良预后呈正相关。体内外试验表明，RPS8可以促进HCC细胞的增殖、迁移、侵袭和向肺部的转移。团队在机制方面发现，RPS8能结合ISG15的mRNA，并上调其蛋白水平。而ISG15能与CCDC25结合，并调节其ISG化。随后，我们在体内外实验中证实，CCDC25的下调或上调分别部分逆转了RPS8的致癌作用，这表明CCDC25是RPS8驱动肝癌进展的关键下游介质。此外，肝癌患者的NETs可促进对照细胞的体内转移，但对敲低RPS8的细胞促进作用较弱。

本研究揭示，核糖体蛋白RPS8通过上调ISG15稳定NETs受体CCDC25蛋白，从而促进肝细胞癌转移。

李晓琴在读博士做口头报告

急性胰腺炎（AP）是常见胃肠道急症，高甘油三酯血症（HTG）是其第二大病因，HTG 诱导的急性胰腺炎（HTG-AP）复发风险高、并发症重，但发病特异性机制尚不明确。我们发现，1个HTG-AP 家系（5 人患 HTG，2 人反复胰腺炎），经 WGS 测序、NGS 验证后聚焦 PDLIM2 基因突变，验证种属同源性并构建突变小鼠。HTG-AP 造模显示，突变小鼠胰腺水肿、出血加重，HE 染色见炎症细胞浸润显著增多，血清 TG、脂肪酶、淀粉酶、IL6 水平高于对照组，且肝脏脂肪沉积更明显。

PDLIM2 基因突变可影响血脂水平，加重 HTG-AP炎症程度及肝脏脂质沉积，为 HTG-AP 治疗提供了新方向。

周黎主治医师进行壁报交流

早期胃癌（EGC）是预防胃炎向晚期胃癌（AGC）发展的关键阶段。团队利用临床活检和手术样本，构建了包含184,426个细胞的scRNA-seq图谱，系统分析了EGC的细胞组成、基因表达、谱系分化及细胞间通讯等特征，发现EGC中存在8种不同的细胞谱系状态，其中IL-33+内皮细胞亚群通过上调黏附蛋白CD34和CD31的表达，促进内皮细胞存活和血管生成，进而推动EGC向AGC发展。此外，研究还证实，IL-33的高表达与EGC的黏膜浸润深度和恶性程度呈正相关。

本研究为EGC的早期筛查和诊断提供了潜在的生物标志物，为胃癌治疗提供了新靶点和新策略。

谭益博在读硕士进行壁报交流

恶性胃溃疡是胃癌最常见的病理表现形式，内镜结合活检是诊断胃溃疡的金标准。内镜下判断溃疡性质是主观的，在很大程度上依赖于医生的经验。本研究一共纳入来自四家三甲医院的图片和视频，累计超过27000幅图像，使用yolov8模型构筑人工智能系统，在检测回顾性图像和视频上显示出非常好的效能，精确度到达了95.17%。

这一成果不仅为胃溃疡的精准诊断提供了新工具，也为优化临床活检决策、降低医疗成本开辟了技术路径。

肝细胞癌的进展与免疫抑制性肿瘤微环境密切相关。我们通过使用INVADE-seq、2b-RAD-M测序、培养和Sanger测序，在肝癌组织中检测到韩国假单胞菌的存在。进一步的INVADE-seq分析显示，在5对HCC组织中，携带韩国假单胞菌的T细胞表现出更高的耗竭评分。动物试验表明，灌胃韩国假单胞菌可加速MYC/Alb模型小鼠肝癌发生，但在NCG免疫缺陷小鼠中无此效应，提示其促癌作用依赖于宿主免疫系统。代谢组学分析表明，亚精胺代谢物水平降低，可能加剧T细胞耗竭，促进免疫抑制性微环境形成，从而推动肿瘤进展。

靶向韩国假单胞菌相关的代谢通路可能成为一种新的治疗策略。

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化住院患者最常见的感染类型，感染嗜麦芽窄食单胞菌的患者炎症指标明显升高。动物试验表明，来源于人腹水的嗜麦芽窄食单胞菌可促进大鼠自发性腹膜炎的发生。单细胞测序结果显示其明显增加回肠CD8⁺T细胞耗竭。机制上，嗜麦芽窄食单胞菌通过精氨酸脱羧酶降解精氨酸，抑制mTORC1活性，从而降低CD8⁺T细胞效应功能，最终促进SBP的进展。

研究表明，嗜麦芽窄食单胞菌可通过降解精氨酸促进自发性腹膜炎的发生，补充精氨酸是预防自发性腹膜炎的潜在措施。

何松 教授

重庆医科大学附属第二医院

消化内科学科主任，医学博士，主任医师、二级教授、博士生导师，国家临床重点专科（消化）学科带头人，中华医学会消化内镜学分会委员，重庆市学术技术带头人，重庆市医学会消化内镜分会主任委员，脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室PI，肝硬化及其精准诊疗重庆市卫生健康委重点实验室PI，美国得州医学中心贝勒医学院访问学者，主要研究方向为肝硬化门脉高压及其并发症、消化系统肿瘤的基础与临床研究。先后主持国家级和省部级课题10余项，其中国家级项目3项。作为PI牵头参与国际和国内多中心研究10余项。近年来发表论文80余篇，其中SCI 40余篇,包括国际权威杂志Lancet Gastroenterology & Hepatology、Gastroenterology、iMeta、STTT、AJG、Endoscopy、GIE，总影响因子372.625分，他引次数2800余次，H指数32；主编著作4本，参编著作5本。先后培养硕士、博士及博士后60余名。一直致力于门脉高压综合诊疗体系和消化道早癌筛查-精查-人工智能辅助诊断-微创治疗-病理一体化技术体系的建立，均达全国领先水平。

周智航 副研究员

重庆医科大学附属第二医院

消化内科副主任（主持工作）、博士生导师，2024首届新重庆青年创新人才、第四批重庆市学术技术带头人后备人选（消化病学）、重庆市中青年医学高端人才，糖脂代谢重庆市重点实验室PI、肝硬化及其并发症精准诊疗重庆市卫生健康委重点实验室主要负责人。长期从事肝硬化及其并发症的临床和基础研究，以第一/通讯作者在Molecular Cancer、Advanced Science、iMeta、Small、Oncogene、JECCR、IJBS、Journal of Pathology、Cancer Letters等期刊发表SCI论文28篇，累计影响因子229.1，单篇最高影响因子41.44。论文被Cell Metabolism、Cancer Discovery、STTT、JCI等期刊他引700余次，H指数16。以第一发明人获得发明专利2项、实用新型发明专利1项。先后主持国家自然科学基金项目4项、省部级课题8项，累计获得科研经费超800万元。研究成果获评“2023中国香港十大创科新闻”。2019年及2024年分别在全球最具影响力的消化病学学术会议消化病周（DDW）进行口头发言。带队获得全国医科院校研究生院联盟2024年度研究生临床能力（消化系统疾病）竞赛一等奖。现担任中华医学会消化病分会青年委员会委员、海峡两岸医药交流协会消化病学会青年委员会委员、重庆市医学会消化病专委会生物样本库与转化医学学组组长、重庆市医学会消化内镜专委会青年委员会副主任委员、重庆市医学会消化内镜专委会大数据委员会副组长，iMeta、Cancer Screening and Prevention、Journal of Clinical and Translational Hepatology青年编委及Frontiers in Pharmacology杂志评审编。

重庆医科大学附属第二医院消化内科是国家临床重点专科建设单位、重庆市重点学科、重庆市临床重点专科、重庆市消化内镜医疗质量控制中心、重庆市肝病治疗研究中心、中国医师协会内镜医师分会消化内镜医师培训基地、中华医学会中国食管胃静脉曲张诊治规范基地、重庆市消化内镜规范化诊疗技术培训基地、重庆市护理学会消化内镜专科护士培训基地、硕士博士学位授予点、博士后流动站、原卫生部临床药理基地（消化病药物）、重庆市胃肠动力性疾病治疗研究中心。经过40余年的辛勤耕耘和不断创新，已发展成为医疗技术实力雄厚、临床服务能力和教学科研成绩突出的位居西部领先行列的学科。

在“一院两区”体制下，消化内科两院区累计场地面积8400余平方米，病房面积5200余平方米，消化内镜中心场地面积2500余平方米，9间门诊诊室合计200余平方米，实验室场地面积500余平方米。病房开放床位166张，是重庆市规模最大的消化内科病房；消化内镜中心共25个操作间（含ERCP室），95条消化内镜，其中放大内镜18条，消化内镜中心的规模在重庆市位居前列。消化内科年门诊量11万余人次、年出院病人量6000余人次，年胃肠镜诊疗6万余人次。消化内科在肝病晚期并发症综合治疗（食管胃静脉曲张套扎及组织胶注射治疗、人工肝、BRTO、TIPS、TACE等）、消化道早癌的内镜下筛查和治疗、超级微创内镜技术（ERAT、NOTES技术）、胆胰疾病的内镜下治疗、消化血管介入微创、消化系统肿瘤及炎症性肠病的治疗方面具有鲜明特色。其中食管胃静脉曲张内镜下治疗在重庆地区手术量最大、操作最为规范、综合水平最高，处于全国领先水平；消化内科年放大染色内镜检查量、年早癌ESD手术量和消化道肿瘤的早诊率已达西南地区领先水平。

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