患者女性，65岁。

因“活动后出现剑突下疼痛1月余，加重1 d”于2019年8月9日入院。

患者自诉呈持续性绞痛，范围约手掌大小，一般约10 min可自行缓解，无放射痛，无明显气喘、呼吸困难，无大汗、乏力，无黑矇、晕厥。

入院当日于门诊行动态心电图检查，佩戴仪器过程中发现多导联ST段明显下斜型压低伴T波倒置，遂建议收治入院。否认“高血压、糖尿病、高脂血症”等其他慢性病史。

入院后体检：体温36.5℃，脉搏64次/min，呼吸18次/min，血压114/68 mmHg。

心界不大，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。肝、脾未触及，双下肢无水肿。

入院前一天门诊超声心动图示：主动脉瓣关闭不全（轻度），二尖瓣关闭不全（轻度），三尖瓣关闭不全（轻度），肺动脉高压（中度），左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常。

入院当晚查肌酸激酶同工酶（CK-MB）5.6 ng/ml，N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）713.7 pg/ml，入院次日查肌钙蛋白I（cTnI）0.65 ng/ml。

入院当晚患者因与家属发生剧烈争吵，情绪激动后突发意识丧失，1 min后自行恢复清醒。

次日动态心电图回放患者意识丧失前可见Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6 ST段下斜型压低和T波倒置，aVR ST段抬高0.2 mV，T波直立，V1 ST 段亦抬高，但aVR ST 段抬高＞V1（图1）；患者意识丧失时心电图可见RonT型室性期前收缩诱发尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动持续1 min后转为室性逸搏心律，之后恢复为窦性心律（图2、3）。

8月13日（入院第5天）行冠状动脉造影示左主干开口70%狭窄，左前降支近段80%狭窄，旋支正常，右冠状动脉轻度斑块，近段临界病变。于病变处植入2枚支架，复查造影残余狭窄＜10%，术后给予抗凝等治疗。

8月14日复查cTnI＜0.10 ng/ml，NT-proBNP 57.60 pg/ml，CK-MB 0.97 ng/ml。患者心绞痛未再发作，病情缓解出院。

左主干开口于左冠状动脉窦，左主干行至前室间沟时分为左前降支和左旋支，这两大分支供应左心室60%～100%的血流。当左主干完全或次全闭塞时，会导致左心室的血供减少75%左右，患者有发生致命性泵衰竭和恶性心律失常的危险。

由于心室颤动发作的突然性和凶险性，极难从其初始到终结作全面的心电图记录。本例动态心电图完整记录了RonT 型室性期前收缩诱发室性心动过速、心室颤动长达1 min且自行终止，实不多见。

左主干病变为冠心病严重类型。冠状动脉造影发现左主干管腔直径狭窄≥50%时，即产生显著血流动力学影响，某些狭窄程度＜50%的不稳定斑块破裂后伴血栓形成也可造成左主干急性闭塞，而且临床上把前降支及旋支动脉近端狭窄≥70%亦称之为左主干等同病变。

2009年AHA/ACCF/HRS关于心电图标准化和解读的推荐中指出，静息心电图中≥8个导联ST段压低伴aVR和（或）V1 ST段抬高提示左主干或多支血管病变。

有学者指出左主干病变可导致aVR ST段抬高，并且STaVR＞STV1；而前降支近段病变虽有STaVR抬高，但STaVR＜STV1。

这是因为由左主干发出的旋支分布于左心室后壁，左主干闭塞会造成左心室后壁缺血，抵消了前壁导联的ST 段抬高，左主干病变时V1、V2、V3 ST段抬高较前降支闭塞时低，这就造成了左主干闭塞时aVR ST段抬高的程度大于V1。

因此aVR ST段抬高联合STaVR-STV1＞0 可作为左主干病变的诊断标准，其特异度、阳性预测值及阴性预测值均较高。亦有学者提出胸痛状态下ST段位移绝对值总和＞18 mm高度提示患者为左主干病变致急性冠脉综合征。

动态心电图可长时间不间断地描记患者动静状态下的心电改变，能准确反映心电变化与突发病变之间的关系，且为无创性检查，易为患者接受。

临床医生若能掌握左主干病变的心电图特征，做到正确识别1、2导联心电图的典型“8+2现象”，可以快速判定高危冠心病患者，尽早制定相应的介入或外科策略，对挽救患者的生命具有十分重要的意义。

当然，其他临床情况下（如急性肺栓塞、心肌肥厚、微血管病变、急性主动脉夹层等），也可以出现“8+2”心电图特点，因此在临床工作中要根据不同的临床情况进行分析诊断。

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