作者：首都医科大学附属北京友谊医院 陈奕钿 杜冬杰

黄榕翀教授团队在ESC大会现场

高血压与肥胖是心力衰竭（HF）的两大重要可干预危险因素，并且在临床实践中常常共存。然而，当高血压与肥胖同时存在时，心衰风险究竟有多高？不同肥胖定义是否会影响这一关联？更值得关注的是，在尚未达到高血压或肥胖诊断标准之前，心衰的风险是否已经开始升高？

李蔚蓝于ESC 2026上分享研究成果

8月28日，首都医科大学附属北京友谊医院黄榕翀教授团队在2026年欧洲心脏病学会年会（ESC 2026）上汇报了题为“高血压合并肥胖与新发心力衰竭风险：基于两项前瞻性队列研究的启示（Concurrent hypertension and obesity and the risk of incident heart failure: insights from 2 prospective cohort studies）” 的研究，团队基于英国生物银行（UK Biobank）和中国通州社区队列，对高血压、肥胖及其共同存在与新发心衰风险的关系进行了系统评估。

图4  研究设计与主要研究成果

研究纳入444,754名UK Biobank参与者和10,459名中国通州社区队列参与者。研究不仅采用体质指数（BMI）定义肥胖，还进一步评估了中心性肥胖、“BMI+中心性肥胖”以及临床肥胖等多维肥胖表型。结果显示，无论采用哪一种肥胖定义，高血压合并肥胖者均表现出最高的心衰发生风险。以BMI定义肥胖为例，在UK Biobank中，与无高血压且无肥胖者相比，单纯肥胖者心衰风险增加约79%，单纯高血压者增加约69%，而高血压合并肥胖者的心衰风险达到3.14倍。类似结果在中心性肥胖、“BMI+中心性肥胖”及临床肥胖定义中均得到验证，并在通州队列中呈现方向一致的关联。

图5  Kaplan–Meier曲线

卡普兰-迈耶生存曲线（Kaplan–Meier生存曲线）显示：高血压合并肥胖组（红色）累积心衰风险最高。进一步的交互作用分析显示，在UK Biobank中，高血压与肥胖在加法尺度上存在显著正向交互作用，提示两种危险因素同时存在时，其联合关联可能超过单纯效应相加。以中心性肥胖为例，交互作用引起的相对超额风险（RERI）为 0.67（95%CI 0.55~0.79），交互作用归因比例（AP）为 0.23（95%CI 0.19~0.27），协同指数（SI）为 1.54（95%CI 1.39~1.70）。换言之，在同时存在高血压和中心性肥胖者中，约23%的超额心衰风险可归因于二者的加法交互作用。中国通州社区队列中整体趋势相似，但由于事件数较少，交互作用估计的精确度相对有限。

表2  交互作用分析：高血压与肥胖对新发心衰风险的联合影响

研究进一步将关注窗口前移至尚未达到传统疾病诊断标准的人群。结果发现，当血压升高（130~139/80~89 mmHg）与肥胖前期表型同时存在时，心衰风险已经出现升高。具体而言，血压升高合并超重、中心性肥胖前期和临床前肥胖时，HF风险分别增加约20%、29%和27%。

本研究基于两个独立前瞻性队列显示，高血压与肥胖共存与最高的新发心衰风险相关，而且这一结果在多种肥胖定义下均保持一致。更重要的是，心衰风险的增加可能早于传统高血压和肥胖诊断阈值，在血压升高和肥胖前期阶段即已开始显现。

该研究提示，心衰一级预防应更加重视高血压与肥胖等危险因素的聚集，而不是孤立地评价某一个指标。与此同时，仅依赖BMI可能不足以全面识别肥胖相关心血管风险。腰围、中心性脂肪分布及临床肥胖表型可提供重要补充信息。对于尚未达到高血压或肥胖诊断标准、但已同时存在血压升高与肥胖前期的人群，也值得更早开展心血管风险识别和生活方式管理，从而进一步前移心衰防控窗口。