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有关心源性休克诊断的3个关键信息

2019-12-29作者:医学论坛报秋宇资讯
心源性休克

特邀撰稿专家:同济大学附属东方医院 沈运丽、郭蔚

《中国医学论坛报》原创,未经授权,请勿转载!

心源性休克是心血管领域的急危重症,历来受到广泛关注和高度重视。但由于心源性休克大规模多中心随机对照试验相对较少,循证医学证据有限,其临床综合管理尚处于不断探索和完善中。本文总结了心源性诊断方面3个关键问题,以飨读者。

心源性休克诊断的临床标准

心源性休克是指心脏原因引起的有效心输出量下降,导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态,其两大特征包括:容量补充无效的低血压;严重器官低灌注,需要药物和机械支持。

  • 低血压   

血容量充足前提下,收缩压<90 mmHg超过30 min;或平均动脉压<65 mmHg超过30 min;或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持>90 mmHg。

  • 脏器灌注不足征象(至少1项) 

①排除其他原因的精神状态改变、早期兴奋、晚期抑制萎靡;

②肢端皮肤湿冷、花斑;

③少尿(尿量<400 ml/24 h或<17 ml/h),或无尿(尿量<100 ml/24 h);

④代谢性酸中毒,血浆乳酸浓度增高>2.0 mmol/L。

  • 值得注意的是

少数情况下患者血压正常甚至高血压也存在休克,例如主动脉瓣严重狭窄和左心室收缩功能差时,可通过血管极度代偿性收缩来维持收缩压在105 mmHg左右,但由于每搏输出量明显降低和后负荷明显增加,仍属于心源性休克;

非缺血性心肌病和有多重药物滥用病史的患者,在滥用可卡因后3天未摄入食物或水,收缩压即使达240 mmHg,但由于患者存在极高的后负荷、极低的前负荷和血容量减少,因此仍存在休克。

由此可见,全身组织和重要脏器低灌注才是休克病理生理的核心机制。在临床实践中,需要结合患者具体情况进行综合分析和决策。

有创血流动力学监测的诊断标准

有创血流动力学监测的诊断标准(必要时可实施)包括以下两个方面,其一为心输出量严重降低:心脏指数≤2.2 L/(min·m2);其次为心室充盈压升高:肺动脉楔压(PCWP)≥18 mmHg。

心源性休克的早期识别

早期识别休克状态至关重要,因为如果能早期发现,则心源性休克有望被逆转;如果不及时治疗,心源性休克将不可避免地导致组织细胞死亡、代谢性酸中毒、重要器官衰竭、甚至死亡。

休克早期患者仍然处于代偿阶段,临床表现可能很隐匿,所以必须高度警惕并反复评估,尤其注意原因不明的窦性心动过速,常是心源性休克患者的最初表现。

疑似早期心源性休克的患者应立即行床旁心电图、心肌损伤标记物、动脉血气和乳酸水平、全血生化、全血细胞分析、凝血功能检测等,同时酌情决定是否需要行紧急冠脉造影、床旁胸片、超声心动图等检查以尽快明确病因。

美国心血管造影和介入学会(SCAI)新近发布的2019 SCAI心源性休克分类的临床专家共识声明,根据心源性休克进展阶段,提出了从A到E共五期,并从体格检查、生物标记物和血流动力学等方面进行了详细解释。

A期是风险期,患者无容量超负荷或灌注不足表现,但存在发生心源性休克的高危因素如非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、既往有心肌梗死以及失代偿性收缩期或舒张期心力衰竭患者。B期是开始期(休克前期或休克代偿期),范围较广,可能存在容量超负荷、心动过速和/或低血压,但查体或实验室检查无低灌注证据。C期及以上均存在低灌注。

该新的分类旨在提醒临床医生在A期和B期即需高度警惕和早期识别心源性休克,从而改善患者管理,降低心源性休克死亡率,该分类如能进一步被验证和评估,其效用以及对预后的潜在指导意义,有望成为心源性休克领域的“通用语言”。

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