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作者：北京大学第三医院急诊科 李硕
二甲双胍导致乳酸酸中毒的发生率40～64／100000，比苯乙双胍少见，且多累及肾功能不全和心功能不全的患者。
抑制氧化代谢，提高NADH的浓度，减少糖异生、抑制胃肠道吸收葡萄糖。
目前二甲双胍确切的药物作用分子机制尚未完全确定，基础研究均提示二甲双胍进入细胞内在线粒体内膜浓聚，干扰电子传递链复合体1功能，抑制电子传递，使氧化磷酸化受阻，还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)水平升高，反馈抑制丙酮酸脱氢酶，阻止丙酮酸转化乙酰辅酶，进入线粒体氧化代谢，丙酮酸转而生成乳酸，同时二甲双胍抑制肝细胞内葡萄糖异生酶，使丙酮酸异生成葡萄糖受阻。这一方面促使丙酮酸向乳酸转化，另一方面抑制乳酸生成丙酮酸而进一步代谢。
多药物和毒素排出转运蛋白1（MATEl）的缺乏与二甲双胍诱导的乳酸酸中毒相关。Toyama等发现MATEl功能紊乱导致肝脏中二甲双胍浓度显著升高和乳酸酸中毒。
年龄＞60岁；
心功能下降；
肝、肾功能不全；
糖尿病酮症酸中毒；
外科手术、呼吸衰竭、酒精中毒；
超剂量服用；
造影剂肾病；
节食。
由于二甲双胍在体内不被代谢，亦不与血浆蛋白结合，主要以原型经肾小球滤过排出，这决定血液净化可有效地清除二甲双胍，同时乳酸酸中毒往往导致肾功能衰竭，从而使血液净化为主要的救治措施，临床实践中多采取CRRT。
目前乳酸酸中毒尚无较好的治疗方案，病因治疗被认为是最理想的治疗手段。
A型乳酸酸中毒
可通过提高组织氧供来中断乳酸的生成。
治疗方法包括治疗休克、恢复循环血容量、增加心功能、切除缺血区域、改善脓毒症。纠正休克一补液扩容可改善组织低灌注，减少乳酸的产生，促进利尿排酸。禁用强烈收缩血管药物如肾上腺素和去甲肾上腺素，因为强烈收缩血管药物会减少肌肉、肝脏血流量，乳酸增多。补液宜用生理盐水，避免使用含乳酸的溶液。
B型乳酸酸中毒
主要是去除诱因及促进排出。
碳酸氢钠用于纠正酸中毒仍然存在争议。以往强调LA经确诊后应立即给予大量碳酸氢钠，近年的研究表明碳酸氢钠虽然能够改善乳酸酸中毒患者的外周血pH值，但可引起血钠过高，血浆渗透压过高，容量负荷加重，血乳酸反而升高。
目前通常主张在pH值＜7.2时才应用碳酸氢钠纠正酸中毒，给予小剂量碳酸氢钠，使碳酸氢离子浓度上升4～6 mmol／L，维持在14～16 mmol／L。
肾脏替代疗法，包括血液透析、腹膜透析及床旁血滤均可用于清除乳酸，纠正酸中毒。可试用不含乳酸钠的透析液进行血液或腹膜透析治疗，可加速乳酸排泄。
来源：北京大学第三医院
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