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作者:首都医科大学附属北京友谊医院 李蔚蓝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)对心血管-肾脏-代谢(CKM)综合征进展的预测价值是否因脂肪肝状态的动态变化而异?黄榕翀教授团队在2026年欧洲心脏病学会年会(ESC 2026)上汇报研究进展:基于英国生物银行(UK Biobank)和中国通州社区两大队列,将基线NAFLD与新发NAFLD分开审视,研究显示,新发NAFLD是早期CKM恶化的可靠标志物,而基线NAFLD的异质性及其在晚期人群中的预后价值衰减,提示临床评估需结合疾病时相与基线代谢状态进行综合判断。

黄榕翀教授团队在ESC大会现场
脂肪肝只是肝脏的局部问题,还是全身代谢崩溃的前哨信号?当肝脂肪变性出现时,CKM综合征的进展风险是否已经开始升高?更值得关注的是,随访中新发的脂肪肝与基线已存在的脂肪肝,对CKM进展的预测价值是否相同?
首都医科大学附属北京友谊医院黄榕翀教授团队在2026年欧洲心脏病学会年会(ESC 2026)上汇报了题为“非酒精性脂肪性肝病与心血管-肾脏-代谢综合征进展的关联:来自英国生物银行和中国队列的证据(Association Between Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome Progression: Evidence from UK Biobank and Chinese Cohort)”的研究,团队基于UK Biobank和中国通州社区队列,系统评估了NAFLD与CKM分期动态进展的关系。
研究纳入UK Biobank参与者12,686名,以及通州队列参与者8,181名(基线NAFLD分析)与6,979名(新发NAFLD分析)。CKM进展定义为随访期间分期升高(例如0期或1期进展至2期或3期)。
结果显示,新发NAFLD与CKM进展呈一致的正向关联。在通州队列中,新发NAFLD使总体CKM进展风险升高42%(OR = 1.424,95% CI:1.284~1.580),且该关联在早期人群中尤为突出:基线处于CKM 0~1期者,进展风险飙升至3.25倍(OR = 3.252,95% CI:2.527~4.207);基线处于CKM 2期者,风险亦升高约95%(OR = 1.948,95% CI:1.684~2.258)。
然而,基线已存在的NAFLD呈现出更为复杂的模式。在总体分析中,无论是UK Biobank(OR = 0.591)还是中国通州社区队列(OR = 0.840),基线NAFLD均与较低的CKM进展风险相关。研究者指出,这一看似矛盾的结果主要源于队列基线构成——当大量参与者已处于CKM晚期时,疾病负担、临床干预及竞争风险主导了结局,导致基线NAFLD的区分能力被稀释。但在分层分析中,基线NAFLD在CKM 0~1期人群中仍显示出近2.8倍的进展风险(OR = 2.790,95% CI:1.667~4.909),证实其在早期阶段的危害性并未消失。
值得注意的是,在CKM 3期(已合并心血管疾病、肾脏病或严重代谢异常)人群中,无论是基线还是新发NAFLD,均未观察到与进一步进展的显著关联。这表明,一旦CKM进入晚期,疾病进展的驱动因素可能已从肝脂肪变性本身转变为已形成的靶器官损害及相应的临床干预。
表1 通州队列中新发NAFLD与CKM进展关联的分层分析
本研究基于两个独立前瞻性队列揭示,NAFLD与CKM进展的关联具有显著的时间依赖性和分期依赖性。新发NAFLD是早期CKM恶化的可靠标志物,而基线NAFLD的异质性及其在晚期人群中的预后价值衰减,提示临床评估需结合疾病时相与基线代谢状态进行综合判断。
该研究提示,心衰及心血管代谢疾病的预防应更加重视NAFLD的早期预警价值,而非将其视为孤立的肝脏病变。首先,动态监测肝脂肪状态可能比单次基线评估更具临床意义——随访中新出现的NAFLD应触发对血压、血糖、血脂及肾功能的全面再评估。其次,仅依赖某一时间点的NAFLD诊断可能不足以全面识别代谢恶化风险,需结合CKM分期进行分层管理。最后,对于CKM 0~1期的早期人群,积极干预NAFLD可能是延缓或阻断整个代谢-心血管-肾脏链条进展的关键窗口,从而将防控关口进一步前移。
心内科在站博士后;
以第一作者身份发表学术论文2篇;
主要研究方向为血脂异常、肥胖、高血压及心肌梗死等心血管疾病的临床研究。
教授、主任医师、博士生导师,博士毕业于复旦大学附属中山医院;
曾在美国Mayo Clinic心内科和转化医学研究中心、美国加州Burnham研究所学习;
就职于首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心,从事冠心病、瓣膜病介入诊疗;
创建“北京通州队列”10年以上随访高质量数据集及生物样本库;
研究方向:肥胖代谢性相关疾病机制探索与临床干预研究、医患共同决策临床研究。
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