壹生资讯-慢性阻塞性肺疾病中氧气和二氧化碳潴留之间的关系

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2021-03-04作者：论坛报小璐资讯

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过量吸氧可导致部分慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者出现高碳酸血症性呼吸衰竭。

慢性阻塞性肺病患者低氧血症越严重，不受控制地吸入氧气导致二氧化碳潴留的风险越高。在重度哮喘、社区获得性肺炎和肥胖通气不足综合征中也描述了相同的现象，任何慢性呼吸衰竭患者过量吸氧均可能存在风险。

机制

COPD急性加重的患者，无论是否有CO₂潴留，一般都有超常的呼吸动力（除非即将发生高碳酸血症性昏迷）。机制主要包括：

①V / Q不匹配增加（最重要）

②霍尔丹（Haldane）效应

V / Q不匹配

在慢性阻塞性肺疾病的患者中，通过缺氧性血管收缩使肺泡通气-灌注(Va/Q)的比值改变，而优化其气体交换。过量给氧解决了这一问题，使流向通气不良肺泡的血流量增加，因此Va/Q不匹配增加，同时加大了生理无效腔。

霍尔丹效应

去氧血红蛋白(Hb)结合CO₂的亲和力大于氧合血红蛋白(HbO₂)。因此，氧诱导CO₂解离曲线右移，称为Haldane效应。

在不能增加分钟通气量的重度COPD患者中，Haldane效应约占给氧引起的PaCO₂增加总量的25%。

管理

这些患者血氧饱和度（SaO₂）的目标值为88%~92％。

使用有效的吸氧方法与降低COPD患者的死亡率及减少呼吸性酸中毒有关。给予患者的氧流量大小并不重要，动脉血氧（以及间接的SaO₂）达标才是重要的。

切勿因担心怕引起高碳酸血症呼吸衰竭，而对重症缺氧患者停用氧气。

本文首发于呼吸机从入门到精通公众号作者浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸治疗科王尔山

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