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多巴胺由于能够有效增加心输出量、提升血压和增加肾脏等内脏器官血流灌注，在临床上往往作为一线急救药物广泛应用于各种类型休克、心力衰竭以及急性肾损伤的治疗以及围手术期血压的维护。
当下，随着研究的深入，学界对多巴胺又有了新的认识。
近期，国内急诊、重症、心血管等相关学科专家根据国内外最新研究成果，参考相关指南，结合自身的用药经验共同编写了《多巴胺药物临床应用中国专家共识》，致力于规范多巴胺在临床的合理应用。
不同剂量的多巴胺可以产生不同的心脏及血管作用。中等剂量时通过提高心肌收缩力，增加每搏量而发挥正性肌力作用；大剂量时能够显著收缩血管，升高血压。
由于上述药理学特性，长期以来多巴胺一直作为一线的血管活性药物用于多种类型休克的治疗。
脓毒性休克经过充分液体复苏仍持续存在低灌注者，对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，多巴胺可作为一线的血管加压药物（Ⅱb C）； 如果可能，建议床旁超声评估心功能状况，对于存在心脏收缩功能减低的患者，可以使用中等剂量 （3~10 μg·kg-1 ·min-1 ）的多巴胺（Ⅱb C）。
心源性休克应尽早完善检查寻找病因，评估 心脏功能、容量状态和外周血管阻力状态；如果存在心脏收缩功能减低，可以单独使用中等剂量（3~ 10 μg·kg-1 ·min-1 ）多巴胺或联合多巴酚丁胺治疗 （Ⅱb C）；如果同时存在外周血管阻力减低并伴严重低血压（收缩压<80 mmHg；1mmHg=0.133 kPa），可以单独使用去甲肾上腺素或多巴胺联合去甲肾上腺素治疗（Ⅱb C）；但多巴胺剂量不宜过大，避免 增加心律失常风险（Ⅰ A）。
低血容量性休克不常规使用血管加压药，应 首选积极纠正病因的治疗（Ⅰ A）。对于足量的液体复苏后仍存在低血压的患者，可以使用多巴胺， 使用剂量应根据心功能、容量状态和外周血管阻力情况调整，注意避免剂量过大而导致的心律失常 （Ⅱb C）。
急性失代偿性心衰（ADHF）患者主要表现为容量超负荷和（或）低心排血量。小剂量多巴胺能通过激活肾特异性多巴胺受体以及抑制近曲小管 Na+/H+ 交换和 Na+ K+ ATP 酶，扩张肾血管、增加肾血流。
推荐多巴胺（<5 μg·kg-1 ·min-1 ）与利尿剂联合应用于左室射血分数减低（HFrEF）的ADHF患者改善利尿，降低容量过负荷。（Ⅱa A）
多巴胺可以用于低血压（收缩压<90 mmHg）和（或）组织器官低灌注的急性心衰患者，尤其是快速心律失常发生风险低的绝对或相对心动过缓者。（Ⅱb C）
多巴胺用于心衰患者治疗时应根据患者的心脏功能和血流动力学状况而灵活采用不同的剂量范围。要注意增加剂量时其致心律失常风险增加等不利因素。（Ⅱa C）
多巴胺虽然能改善心衰患者症状，但缺乏生存获益证据。（Ⅰ A）
小剂量多巴胺（<3 μg·kg-1 ·min-1 ）有增加肾血流量、改善肾灌注、促进尿钠排出的作用。
过去的 50 多年中，研究人员们一直在探索小剂量多巴胺在急性肾功能衰竭、Ⅰ型心肾综合征及围手术期 AKI 中应用的有效性和安全性。
不推荐应用小剂量多巴胺以预防或治疗 AKI。（Ⅰ A）
Ⅰ型心肾综合征患者中应用小剂量多巴胺 应考虑 LVEF、血压等多方面的因素，在 LVEF 降低 同时血压偏低的心衰患者中会有获益。（Ⅱa A）
不推荐在围手术期患者中常规应用小剂量 多巴胺以预防或治疗AKI。（Ⅱb B）
应用多巴胺进行血管加压治疗前容量状态评估至关重要。大多数脓毒性休克患者需要静脉容量复苏，从而使血管加压药发挥最大作用。而急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或急性心衰肺水肿患者则需限制液体。
大剂量多巴胺使皮肤血管收缩会降低皮下注射给药药物（如肝素和胰岛素）的生物利用度，可能需要增加这些药物的剂量或改变其给药途径。
多巴胺的禁忌证：嗜铬细胞瘤、未控制的快速型心律失常、心室颤动。
来源：心血管新前沿
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