既往有文献将急性房颤称之为继发性房颤，声明表示这不够严谨，因为不清楚在紧急情况下发现的房颤是否为继发，或仅仅在紧急情况才出现，不知道房颤是否早就存在，只是既往未被发现。

急性房颤较为常见，或为阵发性发颤，或为持续性房颤，可有症状，也可无症状而仅在心律监测或心电图检查中检出。

急性房颤的发病率在增加，在内科患者中，不同队列的发病率从1%~46%不等。在脓毒症患者中，急性房颤发生率为8%~10%。

在非心脏手术患者，根据手术类型，3%~16%的患者会发生急性房颤。

约32%的冠状动脉旁路移植术（CABG）患者发生房颤，49%的CABG合并主动脉瓣置换术患者发生房颤，64%的冠状动脉搭桥术合并二尖瓣置换术患者发生房颤。

这种房颤并非良性，短期与较长住院时间、较高发病率和死亡率以及医疗费用增加有关；远期房颤复发高风险升高。因此声明强调，不论在住院期间还是长期随访中均值得关注。

与无房颤的危重患者相比，新发房颤的危重患者住院缺血性脑卒中的风险高2倍。

与房颤相关的脑卒中更多地涉及大脑中动脉区域(很少涉及椎基底动脉区域)，并可能需要机械性血栓清除。

声明指出，房颤的基质与触发因素构建的框架有助于评估和管理急性房颤，在管理方面也要多学科合作、多管齐下、个体化治疗。

急性房颤的基质与心房瘢痕、电生理或结构重塑有关。心房瘢痕可能由慢性疾病引起，比如瓣膜病、心肌病、长期高血压、慢性肾病等。

急性房颤的基质也可能源于既往心脏手术、胸外科手术或已有肺病。其他还包括心包脂肪和肺静脉自律性。

急性房颤的触发因素包括炎症、局部机械应激、氧化应激、电解质失衡和自主神经张力的变化。

因此，急性房颤也可被定义为，急性触发因素刺激了敏感基质而导致房颤表现。基于这一概念，急性房颤可能代表了以前未被识别的房颤，或在急性触发条件下显现出潜在的房颤易感性。

图1  急性房颤基质与触发因素的概念型模型

对于急性房颤的管理包括识别与治疗诱因，选择并给予心率/心律的控制，以及抗凝治疗。

紧急住院期间发生房颤，其管理的主要目标是优化血流动力学，减轻患者症状，降低血栓栓塞的短期与长期风险。

声明提出了急性房颤的紧急处理“3A”策略，即处理急性诱因（Acute triggers）、室率/节律管理（Atrial fibrillation rate/rhythm management）和抗凝治疗（Anticoagulation）。

对于血流动力学不稳定的患者，应用直流电复律进行电转复。对于用药并处理了诱因后室率仍未控制的患者，也可考虑节律控制。

电复律是实现急性心律控制的最有效方法。电复律与药物复律均需要考虑血流动力学监测与预防血栓栓塞。可根据患者出血风险与临床背景来判断抗凝治疗的可行性和时机。

胺碘酮和普罗帕酮药物对心脏复律有效。对于危重患者的急性房颤，美托洛尔心率控制优于地尔硫䓬。

交感神经激活、体液丢失、炎症和出血后自主神经张力的变化可能是触发因素，心动过速可能是急性失血的代偿。

考虑到非心脏手术后的房颤经常可自发地恢复窦性心律。当潜在的触发因素已经纠正，用室率控制策略可能是合理的。

声明称，在急诊科开始抗凝是安全的。抗凝的考虑因素不仅包括基于血栓栓塞风险的评估(如通过使用CHA2DS2-VASc评分)，还包括活动性出血风险或禁忌证的评估。

心肺外科网络关于室率与节律控制的RCT抗凝方案建议，如果患者在研究随机分组后48小时仍处于房颤状态或房颤复发，则建议抗凝除非出现并发症，建议继续抗凝60天。

其他药物如肾素-血管紧张素系统抑制剂、非甾体抗炎药、类固醇、他汀类药物、Omega-3脂肪酸、钙通道阻滞剂、洋地黄在小规模临床试验中进行了测试，在预防心脏手术后房颤方面疗效不确切。

最近发表的前瞻性、单中心、随机PALACS研究(左心包膜后路切开术预防心脏手术后房颤)显示，在选择性接受冠脉搭桥或主动脉瓣或主动脉手术的患者中，左心包膜后路切开术与术后房颤发生率的降低有关，且没有显著增加风险。

长期管理方面，声明则提出“2A”与“2M”策略，包括房颤室率/心律的管理（AF control）与监测（Monitoring）、抗凝治疗（anticoagulation）、生活方式与危险因素的改善（Modification）。

图2  急性房颤的短期与长期管理路径

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