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【病例分享】抽丝剥茧，识破“低钾血症”！

2023-06-01作者：论坛报苌田田资讯

非原创

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作者：重庆医科大学附属第三医院陈彦蓉

患者李大爷，70岁，近1周出现双下肢乏力、心悸，上述症状加重1天，故前往医院就诊。

在急诊科查血气分析提示：血钾 2.40 mmol/L。

查体：血压 151/73mmHg，心率 130次/分，呼吸 25次/分，自行步入诊室，精神欠佳，情绪焦虑。建议立即收入内分泌疾病中心住院治疗。

小陈医生采集病史如下：

① 李大爷2年以来反复出现全身乏力，以双下肢乏力为主，伴四肢麻木，多次前往当地医院治疗，均告知他患有“低钾血症”，补钾治疗后症状好转出院。

② 查体：血压197/110 mmHg，心率100次/分，体型中等，面部及颈部皮肤发红，皮肤较湿润，额面部喜出汗，手抖，无突眼，无皮肤紫纹。

③ 既往史及个人史：高血压病史5年，目前未用药；长期失眠；多年饮酒习惯。

③ 接诊过程中，大爷表达欲强烈、情绪易怒、坐立不安，呈多血质。

在临床上，“低钾血症合并高血压病”常见于肾上腺相关性疾病，如醛固酮增多症、库欣综合征。

① 李大爷入院后完善随机血浆醛固酮与肾素活性的比值（ARR）正常、双侧肾动脉彩超正常。上腹部CT平扫+增强提示：双侧肾上腺局部结节样增粗，增生可能。高血压3项（卧立位）：ARR均为阴性。暂排除原发性醛固酮增多症。

② 24小时血浆皮质醇节律提示16点和24点皮质醇升高。推测李大爷莫不是库欣综合征？因为正常人血浆皮质醇呈昼夜周期性波动，而库欣综合征患者血浆皮质醇失去昼夜分泌节律。进一步完善小剂量地塞米松抑制试验结果可被抑制。

③ 入院后立即给予补钾治疗，在住院前2天仍存在反复低钾现象。

到目前为止，李大爷的检查结果既不支持醛固酮增多症，又不支持内源性库欣综合征，那么到底是什么原因导致反复低钾呢？

进一步询问患者家属

① 李大爷长期酗酒，近5年来每日喝药酒3~5两（150~250 ml），入院前1天未饮酒。患者女儿提到，父亲在家中也曾出现过心悸、手抖、虚汗症状，喝了药酒后症状就缓解了。因此推断患者可能存在酒精戒断状态。

② 李大爷3年前诊断抑郁症，当时接受精神类药物治疗，私自停药8月。

小陈医生再次梳理李大爷病史、症状、体征及辅助检查：

入院时双下肢乏力、心悸，面部及颈部皮肤发红，多血质性格特质，有长期酗酒史，有高血压、抑郁症病史，多次外院诊断“低钾血症”。

我院完善血皮质醇升高且不被小剂量地塞米松试验所抑制。考虑长期酗酒所致假性库欣综合征（类库欣综合征），从而引发反复低钾血症。

李大爷在我中心住院前期，接受口服及静脉补钾治疗，动态复查血钾，使其血钾维持到正常范围，同时劝阻戒酒；随着戒酒时间的延长，李大爷每日额外补钾量逐渐减少直至停止补钾；出院前，复查24小时皮质醇节律及血钾均正常。

——知识连线——

假性库欣综合征（pseudo-Cushing syndrome）是指具有Cushing综合征的部分或全部症状，且血皮质醇升高的临床状态。常见原因如下。

① 慢性酒精中毒：患者常有Cushing综合征外貌、肥胖和酒精性肝病表现，血皮质醇升高且不被地塞米松抑制。发病机制未明，曾提出过“双击学说（two hit hypothesis）”，酒精直接刺激皮质醇分泌，释放增加的精氨酸加压素（AVP）亦对下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）有兴奋作用。

② 抑郁症：原因未明，抑郁症与轻度库欣综合征的鉴别甚为困难，患者有库欣综合征的部分症状，血皮质醇升高，不被地塞米松抑制，但经抗抑郁治疗后可完全恢复正常。

③ 单纯性肥胖：临床主要从肥胖患者中筛选库欣综合征，单纯性肥胖可有血皮质醇轻度升高，但可被地塞米松抑制，其原因与HPA轴兴奋及皮质醇分泌率增高有关（参考资料：第四版廖二元《内分泌代谢病学》）。

临床上，低钾血症的病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检和必要的实验室检查，要详细了解药物应用史、饮食情况、大小便情况、有无引起高血压和/或低血钾的相关疾病，必要时还需要进行基因检测。

来源：重医大附三院内分泌疾病中心

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