心肌炎是一种心肌局灶性或弥漫性炎性病变，其特征为心肌间质炎症细胞浸润、心肌细胞坏死及变性。病毒性心肌炎是由各种病毒引起的心肌急性或慢性炎症，为最常见的心肌炎类型，儿童期的发病率尚不明确。病毒性心肌炎发病一般以夏季最高，冬季最少，大多数为散发，少数地区有小范围的暴发流行。诊断要点有：

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（一）临床表现

1．症状  病毒性心肌炎的临床表现轻重悬殊，轻者可无症状，或亚临床经过，病情严重者则可表现为心源性休克、急性充血性心力衰竭、严重心律失常，甚至猝死。典型病例在心脏症状出现前数天或2周内有发热、头痛、咳嗽、咽痛等呼吸道感染或恶心、呕吐、腹泻等肠道感染前驱期症状，继之出现心脏受累症状。主要症状多样，包括中等程度发热、精神萎靡、疲乏无力、面色苍白、心悸、头晕、腹痛、食欲缺乏、恶心、呕吐、烦躁不安、意识障碍、抽搐、呼吸急促、发绀等，以消化道症状、神经系统症状或呼吸系统症状表现为主时易被误诊。

2．体征  体格检查可发现心界正常或扩大，心尖区第一心音低钝、心动过速、心动过缓、奔马律、心律失常，肝脾大，血压下降，脉搏细弱，呼吸急促和发绀。

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（二）辅助检查

1．心肌损害的生化指标  血清肌钙蛋白（cTnT、cTnI）是诊断心肌损伤的高敏感性、高特异性指标，一般在发病后2～4小时开始升高，维持2～3周降至正常，少数可持续2～3个月。磷酸激酶（CPK）在早期多有增高，以来自心肌的同工酶（CK-MB）为主，血清乳酸脱氢酶（SLDH）同工酶增高在心肌炎早期诊断有提示意义。

2．心电图  可表现为任何一种类型的心律失常，主要由异位自律性增高和（或）传导阻滞引起，如期前收缩、心动过速、扑动、颤动、室内传导阻滞、窦房结功能障碍、房室传导阻滞；心肌损害的表现主要为ST-T段变化，如ST段压低，T波低平、双相、倒置，范围可波及所有导联，ST-T段变化可随病情的加重或减轻而演变，随着病情好转逐渐恢复正常。

3．超声心动图  轻症者可完全正常，部分病例可见左心室扩大，局部室壁收缩活动减弱、消失或不协调，多位于室间隔及心尖部，甚至可并发室壁瘤，左心室射血分数和短轴缩短率下降，少数患者可出现室壁弥漫性增厚或局限性乳头肌、室间隔肥厚、左心房肥大、心包少量积液。

4．X线检查  轻症者可无明显异常，重症患者可有心脏扩大征象，表现为心影增大，肺淤血、肺水肿，少数有胸腔少量积液。

5．心脏磁共振  经活检证实的心肌炎患者，T₂加权心脏磁共振可以显示在左室心外膜下和肌壁间的心肌水肿，同时进行形态和功能评估可增加这些变化的灵敏度。

6．病毒学诊断  从血液或心肌组织中提取样本进行聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交查到病毒核酸可作为某一型病毒存在的依据；疾病早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才更有意义。

7．心肌活体组织检查  仍被认为是诊断的“金标准”，但疑诊为心肌炎患者中右心室心内膜心肌活检准确性往往很低，并受到从出现临床症状到活检的时间长度、病理变异、样本错误的影响，且患者依从性不高，应用有限。

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（三）临床诊断

1．心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

2．心脏扩大  X线、超声心动图检查具有表现之一。

3．心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V₅）的ST-T段改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。

4．CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。

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（四）病原学诊断

1．确诊依据  自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

（1）分离到病毒。

（2）用病毒核酸探针查到病毒核酸。

（3）特异性病毒抗体阳性。

2．参考依据  有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。

（1）自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

（2）病程早期血中特异性IgM抗体阳性。

（3）用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。