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心力衰竭（心衰）是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，而引起的一组复杂的临床综合征。
主要表现为呼吸困难、疲乏无力及液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等，发病机制涉及神经-激素机制异常激活、代谢-炎症机制紊乱、细胞-信号机制障碍等3个方面的病理生理变化。
其根据左心室射血分数（LVEF）不同，可分为：
射血分数降低的心衰（HFrEF）
射血分数保留的心衰（HFpEF）
射血分数中间值的心衰（HFmrEF）
一般，HFrEF为LVEF≤40%，也称收缩性心衰（SHF）；HFpEF为LVEF≥50%，也称舒张性心衰（DHF）。
DHF发病主要涉及心血管代谢危险因素（CMRF）人群，常见于老年人（≥65岁）、绝经后女性、2型糖尿病（T2DM）、肥胖（体质指数>30 kg/m2）、高血压、高脂血症、心房颤动、微血管性心肌缺血等，与系统性炎症、代谢紊乱、心外膜脂肪组织（EAT）堆积、心肌微血管功能障碍、心肌纤维化等有关。
DHF与SHF病理生理机制不同，治疗方法不完全相同。
SHF降低心血管终点事件的治疗药物包括神经激素拮抗剂、SGLT-2抑制剂、细胞和cGMP-PKG信号通路调节剂。
DHF治疗包括减少EAT/炎症和改善舒张功能的药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂、二甲双胍、胰高糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂、他汀类药物，改善cGMP-PKG信号通路的药物包括维利西呱、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）及其他药物等。
（注：点击图片可放大）
高血压、高脂血症、T2DM和肥胖在其发病过程中可表现出EAT积聚，治疗时推荐应用SGLT-2抑制剂、二甲双胍、GLP-1受体激动剂或他汀类药物等进行EAT聚集的早期干预，以降低EAT聚集，预防DHF。
《舒张性心力衰竭早期防治专家建议》（2021年）中指出：
DHF通过减少EAT/炎症和改善舒张功能治疗的药物包括SGLT-2抑制剂、二甲双胍、GLP-1受体激动剂、他汀类药物。
（注：点击图片可放大）
改善cGMP-PKG信号通路的药物包括维利西呱、ARNI，可用于治疗DHF。
1. 维利西呱
维利西呱是口服可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）激动剂，可直接刺激sGC增加cGMP-PKG信号通路。
2. 沙库巴曲/缬沙坦
沙库巴曲/缬沙坦为ARNI，有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，脑啡肽酶抑制剂可升高内源性血管活性肽（利钠肽、缓激肽及肾上腺髓质素）的水平，对抗神经内分泌过度激活导致的血管收缩、钠潴留及心脏重构。
《舒张性心力衰竭早期防治专家建议》（2021年）中指出：
建议维利西呱、沙库巴曲/缬沙坦用于治疗DHF，其可通过改善心肌细胞cGMP-PKG信号通路发挥作用。
《舒张性心力衰竭诊断和治疗专家共识》（2020年）中指出：
（1）由于两类心衰病理生理机制的不同，SHF和DHF可在心衰者中并存，DHF者左心室肥厚和心肌纤维化，应用神经激素拮抗剂治疗也可发挥部分作用，如沙库巴曲/缬沙坦。
（2）同时DHF治疗重点是改善其主要病理生理变化，建议SHF心衰合并心室舒张功能障碍者可使用沙库巴曲/缬沙坦治疗，能减少心衰住院率和心血管死亡风险。
注意事项：
沙库巴曲/缬沙坦不良反应主要是低血压、肾功能恶化、高钾血症、血管神经性水肿等。
与非类固醇类抗炎药（NSAID）合用，可能致肾功能进一步减退，包括可能发生急性肾衰竭。
与他汀类药物合用，可增加阿托伐他汀及其代谢产物的浓度。
与补钾药物和保钾利尿剂合用，可能引起血钾过高。
与西地那非合用，可使血压降低。
1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂等，可逆转左室肥厚，改善心室舒张功能。
2. β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）可松弛心肌，维拉帕米或地尔硫䓬有益于肥厚型心肌病治疗。
3. 纠正液体潴留类药物利尿剂可缓解肺淤血和外周水肿症状，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压。
此外，《舒张性心力衰竭诊断和治疗专家共识》（2020年）中指出：
（1）为降低全因死亡和心血管死亡风险，神经激素拮抗剂β受体阻滞剂可考虑在非卧床、有症状、窦性心律的HFmrEF者中使用。
（2）为降低心衰住院和心血管死亡风险，神经激素拮抗剂坎地沙坦可考虑在非卧床、有症状的HFmrEF者中使用。
（3）为降低心血管死亡和心衰住院风险，神经激素拮抗剂螺内酯可考虑在非卧床、有症状、没有禁忌证的HFmrEF者中使用。
来源：好医术心学院
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