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CNA2025 | 张春教授：急性肾损伤转化为慢性肾脏病的危险因素与干预策略

2025-08-12作者：壹声资讯

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中国医师协会肾脏内科医师分会2025年学术年会（CNA2025）于8月7—10日在湖北省武汉市召开。会上，华中科技大学同济医学院附属协和医院张春教授作了题为“急性肾损伤转化为慢性肾脏病的危险因素与干预策略”的主题报告。《中国医学论坛报》特别邀请张春教授，对报告的核心内容进行解读与阐释。

作者：华中科技大学同济医学院附属协和医院张春

急性肾损伤（AKI）是一常见的临床危重症，具有高发病率和高病死率。更值得关注的是，以往普遍认为AKI是一种自愈性疾病，而近年来研究表明AKI不完全性修复可介导后期的持续性炎症及小管间质纤维化（TIF）发生，最终导致慢性肾脏病（CKD）的进展。多项以AKI患者为研究对象的大样本研究发现：约30%~70%的AKI存活病例进展为CKD。因此，明确AKI-CKD进展的危险因素并及时予以针对性的干预手段有望减少CKD的发生。在此，本文将重点阐述AKI-CKD进展中的危险因素与干预策略。

多种危险因素影响AKI损伤后CKD的进展。首先，AKI损伤的病因、时长、频率及程度（是否有急性小管坏死及是否需要肾脏替代治疗）均影响CKD进展。AKI损伤时间长、频率高及程度重，进展为CKD可能性大。其次，肾脏基础状态亦影响CKD进展。患者有蛋白尿或有CKD基础疾病，AKI-CKD进展或加重的概率大大提高。同时，患者身体状态及基础疾病，如营养不良、糖尿病、心血管疾病亦增加AKI进展为CKD的风险。最后，患者不同种族、性别、年龄、遗传因素等进展为CKD的风险亦有差别。

针对AKI-CKD进展的危险因素，部分相关干预策略早已应用于临床治疗。首先，一方面应尽快诊断AKI并消除病因：保持肾脏灌注、维持内环境稳定，严控肾毒性药物使用，警惕复发性AKI，必要时可采取肾脏替代治疗；另一方面应积极治疗原发病：伴有肾小球肾炎、间质性肾炎及血管炎时可加用糖皮质激素。同时，控制血压及血糖也需兼顾：RAAS抑制剂、SGLT2抑制剂等可降低尿蛋白，延缓肾功能的持续恶化。

其次，随着对AKI-CKD的研究深入，新的干预靶点逐渐被发现。一方面，如抗炎抗氧化、抑制小管上皮细胞G2/M阻滞、促血管生成因子、针对表观遗传治疗、促进组织再生、抑制纤维化等传统靶点及药物被发掘。我们的研究发现，多次小剂量顺铂诱导近端小管上皮细胞（PTE）中E3泛素连接酶-鼠双微体（MDM2）从胞核转位至胞膜。MDM2胞膜转位后，胞核MDM2减少，p53集聚使PTE发生G2/M阻滞；同时，转位到胞膜的MDM2可通过降解整合素β8并活化TGF-β1信号通路，介导AKI向CKD进展。此项研究可能为干预AKI-CKD进展提供新的靶点和思路。

另一方面，如肾脏纳米靶向治疗及细胞疗法等新型治疗方式亦在探索中。我们的研究发现，经过LTH肽段修饰的黑磷纳米片递释4-辛基衣康酸（4OI）能够有效靶向肾脏，与Kim-1蛋白结合，减少肾脏内ROS释放和TNF-α的分泌，改善AKI后肾功能恶化。同时，该纳米递释系统具有优异的生物安全性。

近年来，有关AKI-CKD进展的危险因素与干预策略是研究热点及难点，未来可能有更多针对AKI危险因素的干预方式被发现，将为延缓CKD进展提供新的思路。

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