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钙化栓子栓塞如何治疗及预防

2021-03-18作者：论坛报沐雨经验

脑血管病非原创

导语

本期分享一例因钙化栓子引起脑梗死的病例。

该患者头CT发现钙化栓子栓塞的证据，因此接受了动脉取栓，并制定了二级预防方案，患者症状完全缓解，预后较好。钙化栓子栓塞是脑梗死的罕见病因，其常见的来源是主动脉瓣、二尖瓣、主动脉弓、颈部血管。本病例编译摘自Neurology杂志。

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78岁男性，因突发右侧面瘫、右侧肢体无力、言语不清来诊，到院时为发病60分钟，NIHSS评分4分（面瘫1，右上肢1，共济1，构音1）。患者既往有2型糖尿病、高血压，进行过冠脉搭桥术，并且吸烟。

卒中发病2周前患者曾有一过性眩晕、失衡症状，此次来诊时仍有眩晕及失衡感，但较前减轻。既往用药包括阿司匹林81 mg/日、替米沙坦80 mg/日、氨氯地平10 mg/日、阿替洛尔50 mg/日、阿托伐他汀10 mg/日、辅酶Q10 100 mg/日、二甲双胍2000 mg/日。

头CT提示左侧岛带后部低密度、ASPECT评分9分、左侧外侧裂点状高密度影，符合钙化栓塞的表现（图A）。CT提示桥脑左侧可能存在一个近期的（2周内）梗死灶。颅内及弓上CTA提示主动脉弓存在一个29*9 mm的钙化斑块（图E）、右侧颈内动脉70%狭窄，左侧颈内动脉非狭窄性斑块、左侧大脑中动脉M2段中远端闭塞。在多模血管像上，在含有钙化成分的栓子近端的左侧大脑中动脉CT值衰减、并有造影剂残留，多模CTA侧支评分3分。灌注相提示左侧大脑中动脉流域存在大面积可逆转的缺血区域。

接诊医师考虑tPA静脉溶栓，但因患者桥脑存在可疑亚急性梗死灶且可以解释患者的眩晕症状，故决定不行静脉溶栓。完善CTA后，患者右侧肢体无力加重，NIHSS评分上升至7分。结合患者临床症状加重，颅内存在大面积低灌注mismatch区域，尽管M2段取栓的证据不如M1段及颈内动脉末端取栓的证据充分，医师仍然决定为患者行机械取栓。发病-穿刺时间为2小时40分钟，DSA提示左侧大脑中动脉M2/M3连接处闭塞（图C）。根据患者栓子中主要为钙化成分，术者选择直接抽吸首过技术（aspiration first pass technique, ADAPT）直接抽吸2次取出栓子（图F）。在发病3小时40分钟后，前向血流TICI分级达到3级（图D）。术后24小时复查头CT发现钙化栓子已经消失（图B）。发病后11天复查头MRI可见左侧颞叶梗死伴少量出血转化，桥脑未见梗死灶。患者心电图窦性心律，V1导联P波终末电压9019 mS*mV、超声心动图提示双房轻度增大，左心房心指数41.5mL/㎡，NTpro-BNP 575ng/L↑。

发病后48小时患者出院，服用阿司匹林81mg/日，氯吡格雷75mg/日，阿托伐他汀40mg/日，症状完全好转，mRS评分0分，NIHSS评分0分。3个月后随访，无新发血管事件。

讨论

钙化栓子栓塞并非脑梗死的常见病因，发病率约5.9%。大多数钙化栓子从斑块内自行脱落，约14%的病例是因侵入性操作所致栓子移位。钙化栓塞表示血管再通更难，因为钙化栓子的特殊结构，静脉溶栓或机械取栓的再通成功率的相关报道都具有一定争议。首先，tPA作用于血栓中的纤维蛋白，对于富含钙离子的钙化成分本身理论上无作用。对于机械取栓，钙化栓子坚硬、不规则、边缘锐利，因此取栓有难度，存在损害血管壁的可能性。因而该患者跳过静脉溶栓并使用ADAPT直接机械取栓，取得较好预后。

不明来源栓塞性卒中（Embolic strokes of undetermined source，ESUS）在本例患者中也是一个值得探讨的话题。ESUS是指除心源性栓塞、动脉粥样硬化（供血区域动脉≥50%管腔狭窄）或其他特殊原因导致的非腔隙性梗死。但在ESUS患者中也发现了许多潜在病因，包括主动脉弓粥样硬化、非闭塞性大动脉粥样硬化、隐匿性阵发性心房颤动、卵圆孔未闭、癌症、心房性心脏病。该患者的心电图、超声心动图、NTpro-BNP检查正好满足ARCADIA研究（NCT02192215）所定义的心房性心脏病3条诊断标准（V1导联P波终末电压>5000 mS*mV、超声心动图提示双房轻度增大，左房增大，NTpro-BNP升高>250ng/L）。心脏来源的血栓富含纤维蛋白，称为“红血栓”。而本患者抽吸出的血栓富含钙化成分，因此考虑心房性心脏病不是卒中的病因，栓子的来源更可能是主动脉弓。

CT平扫上发现的钙化栓塞可以用于指导卒中的急性期治疗和预防。尽管没有研究比较ADAPT技术和支架抽吸取栓的结果，但前者在理论上更适合钙化栓塞的患者。在确定最佳二级预防方案之前，探寻卒中的原因非常重要。钙化栓塞的主要来源是动脉粥样硬化形成的斑块而非心脏内的血栓，警惕CT上的钙化栓塞征象，有利于此类卒中的早期识别和治疗。

来源：重症卒中（编译赵家慧）

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