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COPD的特点是持续性的气流受限,并进行性发展。阻塞性细支气管炎和肺气肿是引起气流受限的主要病因,其最初的影响器官是肺,但可发展为全身性炎症反应。
患者出现超出日常状况的持续恶化,短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重,痰液增多且痰液性状改变(脓、黏),可伴有发热等炎症症状。
COPD的病理有三种类型,慢性支气管炎(大气道,也就是内径>2 mm的气道黏液分泌增多)、慢性细支气管炎(内径<2mm的气道增生、纤维化、黏栓形成)和肺气肿(肺泡毁损导致气腔扩大)。
患者的气道因各种原因缩窄,导致呼气气流受限,气体存在于肺内,表现为过度充气、肺容积增加,而这种过度充气又分为静态过度充气和动态过度充气。患者可表现出不完全可逆的气流受限,其不可逆体现在炎症急性发作期过后可消退,但小气道纤维化病变、肺泡结构性破坏等很难改善。同时,肺泡壁的破坏、肺泡面积的减少,也可引起换气功能改变。综上,COPD患者可呈现出阻塞性通气功能障碍和换气功能障碍,因而可出现低氧血症和二氧化碳潴留。
COPD患者因为长期的缺氧,可引起肺动脉痉挛、肺动脉平滑肌肥厚,从而出现肺动脉高压,这种肺动脉高压可呈现出不可逆性改变。
感染是最主要的诱因,常见菌群为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。
吸入支气管扩张剂之后,FEV1/FVC<0.7表明存在气流受限,可诊断COPD。
痰培养最好连续做3次以上,以便明确致病菌及抗生素的使用。
出现意识障碍或精神异常;治疗后氧分压<40 mmHg或(和)二氧化碳分压>60 mmHg;酸中毒PH<7.25。
呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,无创正压通气早期干预可获得良好的效果。气道保护能力和自主呼吸能力较差的患者,属于无创通气的禁忌证。
无创患者,出现呼吸形式、意识、血流动力学改变的时候,可考虑气管插管、有创机械通气。可参考的一些指标有:氧合指数<200,二氧化碳进行性增加,酸中毒进行性加重(PH≤7.20);意识障碍;呼吸频率>40次/分或呼吸抑制(R<8次/分)。
针对感染使用抗生素,且建议覆盖铜绿假单胞菌,疗程建议5~7天。支气管扩张药物能够改善症状,如β受体激动剂、抗胆碱药物。全身使用糖皮质激素能缩短康复时间,如泼尼松40 mg/d。其他药物有:抗凝、利尿等。
出院4~6周应随访,持续低氧患者建议长期家庭氧疗。
本文首发于慢慢学重症 作者徐州市中心医院 李祥全 整理自《重症医学高级教程》
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