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15岁女性，主诉：发现血糖升高1天。
因耳垂美容术后局部红肿，筛查发现血糖28.9 mmol/L，伴头晕乏力，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，入住医院内分泌科。
对头孢过敏。
身高182 cm，体重105 kg，BMI指数34.71 kg/m²。
糖尿病酮症酸中毒、低氯血症、低钠血症。
1) 内分泌科治疗：给予糖尿病饮食，胰岛素皮下注射控制血糖；脏器功能维护；胰岛素静脉补液，当日液体总入量7135 ml，总出量3250 ml；补充电解质维持内环境稳定。次日复查，患者尿糖、尿酮体仍阳性，二氧化碳总量持续下降，血糖17 mmol/L 。当晚患者出现神志改变，次日晨嗜睡症状加重，出现深大呼吸及心率增快，考虑酮症酸中毒加重，于7月16日10:00转入重症医学科。
2) 重症医学科治疗
· 入科初期处理：给予高流量湿化仪吸氧；开放静脉通路，建立中心静脉置管监测中心静脉压（3.5 cmH₂O）；遵循先快后慢、先盐后糖原则补液；静脉胰岛素泵持续输注控制血糖；因头孢过敏选用美罗培南抗感染；予以护肝、改善循环及维持内环境稳定治疗。但补液及纠酸效果不佳，患者出现尿崩、神志急剧下降等症状。
· 脑疝相关处理：急诊行头颅CT检查提示弥漫性脑水肿、脑疝形成。患者外出检查回科后突发心率增快、血氧下降、神志昏迷躁动，给予苯巴比妥肌注、气管插管呼吸机辅助呼吸及头部亚低温保护治疗。组织全员大会诊，按会诊意见继续补液、纠酸、控制血糖，完善检查排除静脉血栓，实施脑保护措施，应用艾司洛尔控制心率并监测血压。当晚复查结果显示内环境较前好转，因高脂血症行血液灌流，多次复查血气提示代谢性酸中毒逐渐好转。
· 后续治疗及变化：后续患者仍有病情波动，出现持续多尿，不能排除垂体功能紊乱，复查甲状腺功能提示T3、T4及TSH水平下降。多次复查头颅MRI提示脑梗死、脑水肿等情况变化。全院大会诊后调整治疗方案，包括纠正代谢异常、维护脏器功能、给予抗凝调脂治疗等。治疗期间患者出现痰培养、支气管肺泡灌洗液培养阳性，抗感染方案多次调整。尿量持续增多，考虑脑耗盐综合征可能性大，予氢化可的松静脉泵入，间断予以去氨加压素及垂体后叶素控制尿量。
· 出院情况：患者病情逐渐改善，8月15日复查颅脑MRI提示病灶明显好转，小脑扁桃体位置基本恢复正常，患者步行出院。住院期间通过大量补充电解质维持内环境稳定。
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专家点评
糖尿病酮症酸中毒救治关键点
1) 纠正循环障碍：糖尿病酮症酸中毒患者多呈低血容量休克状态，需在24小时内补足累积失水量，以改善循环，为胰岛素治疗奠定基础。
2) 持续胰岛素泵注：增加细胞对糖的利用，降低机体对脂肪的分解，从而减少酮体产生。
3) 密切监测：密切关注患者内环境和生命体征变化，尤其是血液中酮体、血糖、血钠等指标下降的速度和程度，以及脑功能和呼吸功能。
糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿及脑疝机制
1) 细胞毒性脑水肿：神经细胞糖饥饿能量缺乏，影响细胞内离子转运和通道开放所需的ATP酶，进而引发细胞毒性脑水肿。
2) 渗透性脑水肿：部分患者治疗过程中，血钠或血糖下降速度过快，而脑细胞渗透压下降速度相对较慢，导致细胞内外渗透压不平衡，血浆中的水分转移到细胞内，引起渗透性脑水肿。临床观察显示，成年患者脑水肿发生率低于儿童及青少年群体。
患者出现尿崩症的原因及鉴别
1) 原因分析：患者尿钠浓度显著升高，24小时尿钠排泄量超出正常范围，结合临床症状，考虑为脑耗盐综合征。可能是由于严重脑水肿和脑疝导致下丘脑 - 垂体功能障碍。
2) 鉴别诊断：尿崩症主要分为中枢性尿崩症和抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）。中枢性尿崩症源于下丘脑 - 垂体轴功能障碍致抗利尿激素（ADH）分泌不足，表现为大量低渗尿排出，需补充外源性抗利尿激素治疗，常伴有低血容量状态及高渗性脱水；SIADH则相反，虽有多尿表现，但排出高渗尿，导致血液呈现低钠血症及低渗状态。
总结
本病例中，15岁女性患者以糖尿病酮症酸中毒起病，在治疗过程中并发脑疝、尿崩症等严重并发症。糖尿病酮症酸中毒救治关键在于纠正循环障碍、持续胰岛素泵注及密切监测内环境和生命体征。脑水肿及脑疝的发生与细胞毒性脑水肿和渗透性脑水肿相关。患者出现的尿崩症经分析考虑为脑耗盐综合征，源于下丘脑 - 垂体功能障碍。通过多学科协作、精细化的监测与治疗，患者最终获得良好预后。