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患者，女，39岁。
阵发性心前区疼痛半小时。
现病史
半小时前于如厕后（由坐位转为站立位）突然出现心前区疼痛，呈持续性，伴胸闷、头晕、大汗、恶心及呕吐，无放射痛、呼吸困难、头痛、黑曚或晕厥。症状持续不缓解，遂来我院急诊。
既往史
2年前曾行阑尾切除术。否认高血压、糖尿病史及家族史。无主动吸烟史，有被动吸烟史5-6年。已婚，育有0子。
生命体征：血压102/70 mmHg。一般情况：神清，平卧位，颈静脉无怒张。双肺呼吸音弱，双肺底可闻及湿性啰音。心率104次/分，律齐，未闻及心脏杂音、额外心音或心包摩擦音。腹部及双下肢检查无阳性发现。
快速免疫学检查：肌红蛋白174.49 ng/mL（升高），高敏肌钙蛋白 0.269 ng/mL（升高），D-二聚体 3.39 mg/L（升高）。
心电图：Ⅲ导联及aVR导联ST段轻微抬高（＜0.1mV），Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5、V6导联ST段压低。
急诊冠状动脉造影：前降支、回旋支、右冠状动脉内膜光滑，均未见明显狭窄或闭塞。
·初始治疗：根据胸痛、心电图ST-T改变及肌钙蛋白升高，按急性非ST段抬高型心肌梗死处理，给予双联抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷）、他汀（瑞舒伐他汀）治疗，并行急诊冠脉造影。
·诊断困境：冠脉造影结果阴性，但患者病情急剧恶化，迅速出现呼吸困难、低血压（最低86/50 mmHg，需多巴胺维持）、低氧血症、肺水肿，呈心源性休克及Ⅰ型呼吸衰竭状态。
鉴别诊断与排查：先后考虑并排除了肺栓塞、重症肺炎、暴发性心肌炎、巨细胞心肌炎等。
·回顾病史与明确诊断：仔细追问病史，发现症状由体位改变诱发，且与2020年住院症状（头晕、恶心、呕吐、胸闷、血压下降、肺水肿）高度相似。回顾两次CT纵隔窗，发现左侧肾上腺占位，最终诊断为嗜铬细胞瘤及其导致的嗜铬细胞瘤危象（儿茶酚胺危象）、急性儿茶酚胺性心肌病。
·治疗与转归：
急性期支持治疗：予吸氧、正压通气、血管活性药物（多巴胺、去甲肾上腺素）维持血压、预防感染等。
术前准备：确诊后，予α受体阻滞剂（特拉唑嗪）联合β受体阻滞剂进行术前准备，以控制血压、心率及扩容，预防术后低血压。
手术治疗：病情稳定后，行腹腔镜下左侧肾上腺切除术。术后病理及免疫组化证实为嗜铬细胞瘤。
康复与随访：术后患者血压、心功能（LVEF恢复至69%）恢复正常，肺水肿吸收。一年后随访，无类似症状发作，各项指标正常。
嗜铬细胞瘤（左侧肾上腺）
嗜铬细胞瘤危象
急性儿茶酚胺性心肌病
心源性休克
Ⅰ型呼吸衰竭
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专家点评
1. 急性胸痛的鉴别诊断
本例最初符合急性非ST段抬高型心肌梗死的诊断标准（症状、心电图改变、心肌酶升高），但冠脉造影结果阴性。这警示我们，对于冠脉造影正常的急性胸痛患者，尤其是伴有难以解释的血压剧烈波动（高血压与低血压休克交替） 时，需拓宽思路。
2. 详尽病史回顾是破解谜团的关键
确诊的突破口在于对病史的深度挖掘：①症状与体位改变明确相关；②发现患者既往（2020年）住院有极其相似的发作史及肺部影像（肺水肿）。这体现了“同病异影，异病同影”的复杂性。
3. 理解儿茶酚胺性心肌病的病理生理
嗜铬细胞瘤阵发性释放大量儿茶酚胺，通过多重机制导致心肌损伤与休克：①诱发严重冠状动脉痉挛，引起心肌缺血、胸痛及心肌酶升高；②导致心肌细胞钙超载与微循环障碍，直接损伤心肌，导致室壁运动减弱和心功能下降；③儿茶酚胺的骤升骤降引起血管舒缩功能极度紊乱，造成血压的急剧波动，最终发展为心源性休克。
4. 诊断与治疗中的特殊考量
激素检测的时机：儿茶酚胺及其代谢物检测具有时间敏感性，在发作间歇期或发作后较久检测可能为阴性，不能作为排除依据。影像学（肾上腺CT/MRI）是更可靠的筛查手段。
术前准备的强制性：确诊嗜铬细胞瘤后，必须进行充分的术前药物准备（α阻滞剂先行，后联合β阻滞剂），以稳定血压、扩充血容量，这是预防术中、术后出现致命性高血压危象或顽固性低血压的核心措施。
血管活性药物使用的矛盾：在急性休克期，使用儿茶酚胺类升压药（如多巴胺、去甲肾上腺素）可能“火上浇油”，加重冠脉痉挛和心肌损伤。
5. 培养“跳出专科看全局”的临床思维
本例从“心绞痛”到“心肌梗死”，再到“不明原因休克”，最终定位到“肾上腺肿瘤”，诠释了“横看成岭侧成峰”的临床诊断境界。心血管医生不仅要精通本专业，还需具备内分泌、影像、重症等多学科知识储备和联动思维，才能拨开迷雾，识得“庐山真面目”。