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寻根问底若抽丝，只为寻得真正意——化疗相关心肌损伤一例
患者60岁女性，因“阵发性胸闷3天，加重1天”入院。3天前无诱因出现胸闷，伴恶心、呕吐、乏力、大汗，症状间断发作未诊治。9月26日夜间胸闷加重伴憋喘，次日晨于当地医院就诊，血常规示白细胞10.7×10⁹/L，中性粒细胞计数8.7×10⁹/L，血红蛋白136 g/L，血小板362×10⁹/L ；心电图显示宽QRS波（103次/分），aVR、V1-V4、V3R-V5R ST段抬高，考虑急性ST段抬高型心肌梗死，测血压偏低，遂予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀调脂，多巴胺升压治疗后症状缓解。家属拒绝进一步诊治，遂转入山东大学齐鲁医院急诊科。
患者既往有胰腺癌新辅助化疗后1个月病史，未行手术，否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，家族史无特殊。入急诊科时，血压84/64 mmHg，心率64次/分，血氧未测，神志清但精神差，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。入院完善检查，血常规示白细胞中性率略高、血红蛋白略低，CRP、PCT、心肌梗死三项、BNP均升高；血气分析提示呼碱，pH值7.48，二氧化碳分压33 mmHg，血钠偏低，乳酸2.9 mmol/L ；心电图提示V1-V4的ST段“墓碑样”改变，Ⅱ导联及aVF导联ST段略微下降，合并室性早搏。初步诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，需与急性心肌炎、化疗相关心肌损伤、冠脉痉挛等鉴别。
1) 初始治疗：当晚给予阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg双联负荷量抗血小板，因血压偏低给予去甲肾上腺素升压，并紧急联系急诊冠脉造影术。造影显示左主干、左前降支、第一对角支、左回旋支、钝缘支、右冠状动脉及其分支均无明显狭窄。考虑患者血压偏低，术后转入ICU进一步治疗。
2) 进一步检查：在ICU完善超声心动图，显示心脏结构无明显改变，左室射血分数（LVEF）49%，左室下后壁运动上段回声增强、动度减低，左室其他节段室壁运动减低，存在左房、右房局限性三尖瓣反流，肺动脉收缩压估测25 mmHg，组织多普勒测E/e'比值异常，结论为左室壁节段性运动不良，二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣轻度反流，左室收缩功能减退，左室充盈异常，且超声图像质量欠佳。追溯病史，患者1月前诊断胰尾部占位，8月21日超声内镜示胰尾部实质性占位，超声引导下细针穿刺，8月24日全麻下腹腔镜探查，病理确诊胰腺导管腺癌，当地予“NALIRIFOX+普特利单抗200 mg”方案化疗，仅完成1周期，8月25日化疗后出院，长期口服胰酶制剂联合中药治疗至今。
3) 明确诊断与后续治疗：经多学科讨论，最终诊断为免疫检查点抑制剂相关心肌炎。给予甲强龙200mg st*2d冲击治疗，后续改为甲强龙40mg qd维持治疗，同时加用人免疫球蛋白、重组人脑利钠肽，辅以营养心肌药物，并预约心脏磁共振检查（尚未完成）。治疗后患者未再出现胸闷症状，肌钙蛋白呈进行性下降，10月23日复查心电图，ST段已回落且无明显病理性Q波，现已转入普通内科病房康复治疗。
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