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质子泵抑制剂（PPI）导致低钾血症的机制主要涉及两种：
1.PPI引起肠道主动镁转运的抑制作用导致低镁血症，而低镁血症可通过钠钾泵活性降低，增加肾脏分泌K+而引起低钾血症。
2.HKα1参与K+重吸收和H+排泄，而PPI可以与H+-K+-ATP酶共价结合抑制其活性。
使用奥美拉唑后，血钾水平随尿钾排出增加而降低，经补钾和停用奥美拉唑后可以恢复正常。由于PPI对H+-K+-ATP酶的抑制作用仅在酸性条件下起作用，因此PPI一般不会单独引起低钾血症。然而，在严重碱中毒或K+循环系统受损的情况下，PPI可引起与低镁血症无关的低钾血症。
胃型H+-K+-ATP酶(HKα1)在胃的壁细胞中表达，但在肾脏远端肾单位段的管腔侧也发现了相同类型的酶，HKα1参与K+重吸收和H+排泄，并间接影响内稳态。PPI与HKα1共价结合，并抑制其活性，同时，PPI对肾脏电解质处理的影响不明显。
PPI可透过细胞膜，但质子化的PPI不能穿过细胞膜。因此，PPI只能在肾小管的管腔侧与HKα1结合。因此，腔液的pH值对PPI与HKα1的结合量影响最大，当pH低于6时，结合量增加。这就是为什么同位素标记的奥美拉唑在胃中有较强的结合力，而在肾脏中结合力较小的原因。此外，HKα1仅在钾充足条件下发挥作用，而在缺钾条件下不起作用。相反，非胃型H+-K+-ATP酶（HKα2）在缺钾条件下会不受调控。奥美拉唑和H+-K+-ATP酶亚型的这些特点解释了为什么PPI引起的孤立性低钾血症从未被报道过。同时，这些事实也表明，在某些情况下，PPI可能导致低钾血症，如酸负荷(远端肾单位更酸性的腔液负荷)、K+循环系统紊乱或HKα2诱导紊乱。
PPI引起的低镁血症主要是由于肠道主动镁转运的抑制作用所致。低镁血症可通过增加肾脏分泌K+而引起低钾血症。
作者：昆明医科大学第一附属医院 唐坤
文章首发自临床医生（唐坤医生个人公众号）
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