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为什么神经梅毒很难确诊？

2024-04-23作者：李稳资讯

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知识点

神经梅毒的临床表现多样，早期症状是由于弥漫性脑膜炎所导致的，表现为头痛、畏光、恶心、呕吐、发热和脑神经麻痹，偶有癫痫发作。其中，最常受累的脑神经包括第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ和Ⅷ对脑神经。

感染梅毒后，3.2%～15%的患者在平均7年后发展为脑膜血管梅毒，其中75%的脑膜血管梅毒是突然发病的，多表现为大脑中动脉及其分支的血栓形成，与其他原因导致的卒中不同的是，有些患者在数月前可以出现头痛、头晕、睡眠障碍和性格行为改变，部分为亚急性病程。

麻痹性痴呆的发生可以是隐袭的或突然的，早期症状包括头痛、睡眠障碍、遗忘、易激惹及性格行为改变。晚期除了严重的记忆力和判断力下降外，最为显著的是精神行为异常，各种类型的精神症状均可出现，少数患者可以出现癫痫。5%的梅毒感染者平均15～20年后发展为麻痹性痴呆，近期有报告梅毒螺旋体感染后1年半即发展为麻痹性痴呆的病例，其死亡率高达20%，其余亦需长期甚至终身治疗。

3%～9%的梅毒感染患者平均20～25年后可以出现脊髓痨，脊髓痨起病隐袭，75%～90%患者早期出现闪电样疼痛（下肢最多见），后随着病情的发展，感觉性共济失调成为主要症状，且有70%～94%患者出现瞳孔异常。

阿-罗瞳孔是由于顶盖前区受累所致，表现为瞳孔小而不规则，调节反射存在，对光反射消失。本例患者入院查体时由于对阿-罗瞳孔的认识不够，未能发现，蒋景文教授查房时第一次查出该患者的瞳孔异常。

神经梅毒的诊断目前仍没有“金标准”，主要靠实验室检查，梅毒感染如未侵入神经系统则脑脊液结果为阴性。2010年美国疾病控制中心（Centers for Disease Control，CDC）治疗指南中提出的诊断标准包括：非螺旋体抗原血清试验阳性；脑脊液白细胞计数（白细胞> 5/mm3）或蛋白测定异常或性病研究实验室试验（VDRL）阳性；无或有神经系统相关症状和体征。并且提出不能仅凭一项试验结果诊断神经梅毒，脑脊液VDRL特异性低但敏感性高，脑脊液荧光密螺旋体抗体吸收试验（fluorescent treponemal antibody absorption test，FAT-ABS）阴性可排除神经梅毒，但两者均有假阳性，尤其是有其他螺旋体感染时。

神经梅毒的实验室检查很复杂，主要包括两大类，一是非梅毒螺旋体抗原血清试验，即使用心磷脂、卵磷脂及胆固醇作为抗原的絮状凝集试验，VDRL、血清不加热的反应素试验（unheated serum reagin test，USR）、快速血清反应素试验（RPR）和甲苯胺红不加热血清试验（toluidine red unheated serum test，TRUST）等试验均为此类；二是特异性抗密螺旋体抗体试验，包括FTA-ABS、梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）和梅毒螺旋体微量血凝试验（micro hemagglutination-treponema pallidum，MHATP）都是用苍白密螺旋体做抗原；后者的敏感性和特异性均高，尤其是对于晚期梅毒特异性抗密螺旋体抗体试验阳性率高达93%～96%，而非梅毒螺旋体抗原血清试验阳性率仅为61%。

由于神经梅毒的不同病理阶段和累及不同的部位，其影像学表现多种多样，缺乏特异性。Phan等的研究结果，31%的神经梅毒头颅MRI上未见异常，23%呈脑梗死表现，20%在皮质下发现非特异性病变，37%表现为梅毒树胶肿和脑萎缩。本例患者治疗前后共做4次头颅MRI，其中前2次未增强病灶不明显，未对诊断提供帮助，后2次双侧海马、岛叶、丘脑、内囊后肢和下丘脑T2和T2FLAIR高信号，增强T1WI呈轻度强化，MRS颞叶显示高代谢，受累部位支持临床表现。

神经梅毒的临床表现多样，患者往往隐瞒病史，加上医师对本病的认识不足，常用检查无特异改变，导致神经梅毒极易漏诊、误诊。本例患者首诊诊断为脑血管病，即是上述原因所致。因此，对出现不明原因的视觉障碍、头痛、感觉障碍、记忆力减退、行为异常等神经系统损害的患者，应注意除外神经梅毒的可能。

作者：南京大学神经病学研究所刘锐
来源：第91病区

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