壹生资讯-糖尿病大血管病变发病机制—

在胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗时，血小板活动的内环境紊乱，活化水平上调。此外，血小板容积是心血管疾病发生的独立危险因素。研究发现，相较于正常对照者，糖尿病患者体内血小板体积显著增大，血小板膜通透性明显降低，可导致膜脂质合成和膜蛋白糖化过程改变。最终，活化的血小板黏附并聚集于血管损伤部位，释放生长因子，诱导血管平滑肌细胞的增殖，促进血管内血栓及血管壁粥样硬化的形成。

此外，血流动力学改变、凝血系统和纤溶系统的变化也促进了糖尿病大血管病变的发生。高胰岛素血症和高血糖可导致循环组织因子促凝活性升高和其他血栓形成相关蛋白表达水平升高。研究发现，相较正常人，糖尿病患者血栓形成、组织型纤溶酶原激活剂抑制物（PAI-1）抗原、血管性血友病因子（von Willebrand factor）抗原和纤维蛋白原水平显著增加，而且与血糖水平相关。此外，凝血因子（Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅹ）水平升高和抗凝因子（蛋白C）水平降低也与血糖浓度有关。

此外，与正常对照相比，糖尿病患者复发性动脉粥样硬化血栓形成风险也显著增加。高血糖可导致凝血系统改变，影响凝血过程的所有阶段，包括血栓形成和纤维蛋白溶解等。血流动力学的异常则通过影响血液黏滞度，加强血小板和白细胞黏附，降低红细胞变形能力，最终引起内皮细胞损伤。而内皮细胞功能障碍可进一步诱导血管平滑肌细胞增殖和脂质沉积，促使血栓素A2（TXA2）、纤维蛋白原、凝血因子含量增加，血小板活化，而这些又进一步加重血流动力学异常，从而形成一种恶性循环，加速了糖尿病大血管病变的发生及发展。

总之，糖尿病大血管病变患者血小板特性异常主要表现为血小板活化水平加强、抗氧化能力降低、血小板平均容积增加及对阿司匹林灵敏度降低等。这些改变使血小板在糖尿病大血管病变中发挥重要作用。

来源：糖甲大院

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糖尿病大血管病变发病机制——血液系统

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