壹生大学

壹生身份认证协议书

本项目是由壹生提供的专业性学术分享,仅面向医疗卫生专业人士。我们将收集您是否是医疗卫生专业人士的信息,仅用于资格认证,不会用于其他用途。壹生作为平台及平台数据的运营者和负责方,负责平台和本专区及用户相关信息搜集和使用的合规和保护。
本协议书仅为了向您说明个人相关信息处理目的,向您单独征求的同意,您已签署的壹生平台《壹生用户服务协议》和《壹生隐私政策》,详见链接:
壹生用户服务协议:
https://apps.medtrib.cn/html/serviceAgreement.html
壹生隐私政策:
https://apps.medtrib.cn/html/p.html
如果您是医疗卫生专业人士,且点击了“同意”,表明您作为壹生的注册用户已授权壹生平台收集您是否是医疗卫生专业人士的信息,可以使用本项服务。
如果您不是医疗卫生专业人士或不同意本说明,请勿点击“同意”,因为本项服务仅面向医疗卫生人士,以及专业性、合规性要求等因素,您将无法使用本项服务。

同意

拒绝

同意

拒绝

知情同意书

同意

不同意并跳过

工作人员正在审核中,
请您耐心等待
审核未通过
重新提交
完善信息
{{ item.question }}
确定
收集问题
{{ item.question }}
确定
您已通过HCP身份认证和信息审核
(
5
s)

青年男性身陷“心”压力困境,如何破局?

2025-12-08作者:壹生心血管学院病例
video

病情介绍

患者基本信息:37岁,男性。

主诉:间断胸闷20余天。
现病史:患者20余天前无明显诱因出现胸闷、憋气,活动后加重,夜间可憋醒,不能平卧,伴咳嗽。近10天症状反复,就诊于北京友谊医院急诊。测血压170/114 mmHg,心电图提示房颤伴快速心室率,胸部CT提示双侧胸腔积液、心脏弥漫增大、心包积液。初步诊断慢性心功能不全急性发作、心房颤动,急诊留观予强心、利尿、降压、抗凝等治疗后,血压仍波动在150/110 mmHg左右,为进一步诊治收入北京友谊医院心内科。
既往史:

高血压病史6年,最高血压达190/130 mmHg,未规律服药,血压控制不佳。

肥胖病史10年。

体检发现高尿酸血症、血脂异常。

长期吸烟、饮酒史。

家族史:父亲73岁因脑梗死去世,生前患高血压、2糖尿病;母亲现患高血压2型糖尿病1妹体健。

体格检查

图片1.png

辅助检查

实验室检查:

NT-proBNP:显著升高。

心肌肌钙蛋白:轻度升高。

尿蛋白:阳性,提示肾功能轻度损害。

甲状腺功能、肿瘤标志物、传染病学检查:未见异常。

心电图:心房颤动伴快速心室率;aVFV4-V6导联T波倒置

图片2.png

超声心动图:全心增大(左房内径4.5 cm,左室舒张末内径5.9 cm),左室肥厚,左室射血分数(LVEF)减低41.1%

胸部CT:提示双肺间质性病变可能;心脏弥漫性增大;双侧胸腔积液伴双肺部分膨胀不全,右侧为著

图片3.png

初步诊断

图片4.png

诊疗经过

1) 入院治疗:一般治疗给予吸氧、优质低盐饮食、控制出入量。药物治疗方面,使用呋塞米20 mg qd螺内酯20 mg qd、沙库巴曲缬沙坦100 mg BID、琥珀酸美托洛尔缓释片47.5 mg qd抗心衰,利伐沙班20 mg qd抗凝,西地兰静推控制快速心室率,琥珀酸美托洛尔控制整体心房率,硝苯地平控释片、ARNIβ受体阻滞剂控制血压,因冠心病待除外,给予阿托伐他汀20毫克降脂治疗。

2) 病情发展与处理:利尿治疗后水肿消退不明显,因右侧胸腔积液严重,进行胸腔穿刺引流,引流出2800 ml胸水,胸水性质倾向于漏出液,未发现肿瘤细胞及结核细胞。继续药物治疗后,复查胸部CT提示胸水减少,仍有少量胸腔及心包积液,患者未完全转复,仅心室率得到控制70-90/。为明确心衰病因,进行冠脉造影,未发现明显冠脉狭窄,后行心脏核磁检查,发现左室各壁及室间隔增厚,全心运动减低,左心功能不全,左心室各壁心肌增厚,伴有多发斑片状延迟强化。

图片5.png

3) 首次出院情况:出院诊断为慢性心力衰竭急性发作,心功能III级;持续性心房颤动伴快速心室率非瓣膜性原发性高血压3级(很高危)高血压性心脏病可能性大,还有其他危险因素及心脏结构相关诊断。出院用药包括沙库巴曲缬沙坦、琥珀酸美托洛尔缓释片、呋塞米螺内酯利伐沙班硝苯地平控释片及地高辛

4) 再次入院治疗:两个月后患者因仍感心悸、胸闷再次入院。Holter提示持续性房颤,复查超声心动图示射血分数44.6% ,较前有轻度改善但仍轻度减低,左室整体室壁运动减弱,经食道超声心动图未发现左房明显血栓,遂进行导管射频消融转复。术后三个月门诊随访,患者症状改善,下肢水肿消退,体重减轻2 kg,血压波动在120-130/70-80 mmHg,心电图提示窦性心律心率64/,动态心电图提示平均心率62/分,室早4732成对、二联律、三联律)、短阵室速。

图片6.png

专家点评

本病例展示了一例青年男性重症高血压导致多系统损害(心、肾)及心力衰竭的典型过程,其诊疗过程突出了在复杂临床表现中抽丝剥茧、进行病因鉴别与综合管理的重要性。

1. 高血压:不可忽视的“元凶”与全身性损害:本例患者虽年仅37岁,但高血压病史长、控制极差(最高190/130 mmHg),已导致高血压性心脏病(左室肥厚、扩大、收缩功能减低)、心房颤动及肾功能损害(蛋白尿)。这警示临床,对于青年高血压患者,绝不能因年龄小而轻视其危害,必须早期、严格、持续地控制血压,并进行全面的靶器官评估。

2. 心力衰竭病因的精细化鉴别诊断:尽管高血压是高度可疑的病因,但诊疗团队并未止步于此。针对患者心肌肥厚、心功能减低的表现,进行了系统的鉴别诊断:

·肥厚型心肌病:尤其是当高血压与心肌病可能共存时。团队指出,肥厚型心肌病多为遗传性,常表现为非对称性室间隔肥厚。若为此病,心功能在短期规范治疗后通常难以出现如此显著(LVEF从41%升至57%)的改善。因此,本例更支持高血压是主要驱动因素。

·心肌淀粉样变性:另一种可引起心肌肥厚和心衰的疾病。团队注意到患者心脏CMR存在“多发斑片状延迟强化”,这是一个需要警惕的信号。虽然患者缺乏典型心电图低电压等表现,且心功能随治疗改善,但仍建议在半年至一年后复查CMR,必要时进行心内膜心肌活检以完全排除。这体现了严谨的临床思维。

·通过冠脉造影排除了缺血性心肌病。

3. 心房颤动的综合处理:从心率控制到节律控制:患者入院时房颤伴快速心室率,加重了心衰。初始治疗以药物控制心室率为主。待心功能初步改善后,积极采取导管射频消融术转复窦律。术后患者症状进一步改善,血压更易控制,凸显了对于心衰合并房颤的患者,在条件允许时积极进行节律控制的重要性。

4. 心衰治疗的现代策略与长期管理:

·药物治疗:本例严格遵循指南导向的药物治疗,早期即联合应用了沙库巴曲缬沙坦(ARNI)、β受体阻滞剂、MRA、SGLT2抑制剂,涵盖了抑制神经内分泌过度激活、改善心肌重构的多个关键通路。

·重视容量管理:面对顽固性胸腔积液,果断采取胸腔穿刺引流,有效缓解了呼吸困难,是心衰急性期管理的重要一环。

·长期性与依从性:专家强调,心衰的治疗是“马拉松”而非“冲刺”。即使患者LVEF显著回升,也绝不能轻易减量或停药,因为心功能的改善依赖于药物的持续作用。同时,必须严格管理血压这一根本病因,并辅以生活方式干预(减重、戒烟酒、心脏康复),才能最大程度延缓疾病进展,防止复发。

200 评论

查看更多