气道阻力升高包括上呼吸道阻力升高（上呼吸道水肿、气管狭窄、气管软化和肉芽组织形成）、小气道阻力增加（合并有COPD、哮喘或ARDS）以及发生内源性呼气末正压（PEEPi）（包括呼气时间过短、气流阻力增加、呼气流量限制、高呼吸频率及肺弹性的丧失等）。

柔性支气管镜是诊断上呼吸道疾病的金标准。而流量-时间和压力-时间曲线提供了气道阻力和PEEPi增加的定性评估。

中央气道阻塞有许多常规的方法可以解决，气管软化可通过（夜间）无创通气或放置气管内支架治疗；在使用压力支持通气脱机的COPD患者中，设置适当的流量转换水平对于限制PEEPi和呼吸工作非常重要；哮喘和慢性阻塞性肺病患者应该减少支气管收缩。

呼吸顺应性由胸壁和肺的顺应性决定。ARDS患者在脱机失败时的顺应性明显低于脱机成功时的顺应性。通过测量吸气、呼气平台压和潮气量，可计算呼吸系统的静态顺应性。顺应性呼吸系统= TV/(Pplat - PEEPtot)(正常为60 ~ 100ml / cmH₂O)。通过减少肺和胸壁水肿缓解肺不张和胸腔引流术以及去除腹水来优化顺应性可能有助于脱机。

大多数脱机患者在脱机时仍有相当大的气体交换障碍，并可能在SBT实验出现低氧血症或/和高碳酸血症。由于呼吸肌肉无力、呼吸力学改变等原因，呼吸衰竭患者经常无法对动脉中高二氧化碳(PaCO₂)的分压作出反应，即增加分钟通气量。对于这类患者，尽可能限制器械死腔很重要。

ICU谵妄评估量表（CAM-ICU）是一种经过充分验证的机械通气患者谵妄筛查工具。在重症监护室诊断其他认知障碍最好由心理学家或精神科医生进行。在普通病房，减少谵妄的危险因素可以降低谵妄的发生率，其中咪达唑仑被认为是发生谵妄的危险因素。最近的一项多中心试验表明，与咪达唑仑镇静相比，右美托咪定镇静可降低谵妄的发生率，缩短机械通气的持续时间。

高剂量的镇静剂与呼吸机使用时间的增加有关。每日唤醒和每日SBT实验可减少呼吸机支持的时间。但镇静剂在失败的SBT试验或拔管失败中的作用尚不清楚。在接受长期的脱机尝试的患者中，抑郁与脱机失败有关，而初步数据表明，药物治疗抑郁有助于从机械通气脱机。通过在睡眠时间限制噪音和光线，以及适当治疗疼痛/不适，可以改善睡眠。呼吸机模式对睡眠质量的影响一直是一个讨论的话题，但结果有差异性，这可能与压力支持水平有关。

对于无心脏病的COPD患者，由于与呼吸机断开连接而增加的左室后负荷导致左室射血分数降低；在有心脏病史的COPD困难脱机患者中，SBT试验导致肺动脉阻塞压和左室舒张末期压升高，提示心室顺应性降低。脱机时左室舒张末期压升高可引起肺和支气管壁水肿，从而增加呼吸功；在SBT试验失败的患者和拔管失败的患者中，BNP的变化明显高于拔管成功的患者。

判断心功能不全是否是脱机失败原因时，第一步是在脱机试验的最后阶段进行心电图检查以检测是否心肌缺血。随后，SvO₂可以作为困难脱机时心脏功能障碍的筛查工具。值得注意的是，SvO₂的减少是对负荷增加的正常反应。在进行适度运动的健康受试者中，SvO₂降低到50%以下。SvO₂的降低不应被视为心力衰竭的标志。最后，对于在脱机失败期间SvO₂确实出现下降怀疑心力衰竭的患者，可以考虑使用swan-Ganz导管或超声心动图来测量肺动脉闭塞压力和心输出量。

在有心衰证据的难以脱机的患者中，必须考虑后负荷减少和最终使用肌力收缩剂。肺力学的改善可以有效地减轻左心室的后负荷。左西孟旦是一种新的增加肌力药物，用于治疗心衰。其作用机制之一是增强心脏收缩蛋白的钙敏感性。

膈肌功能障碍的诊断方法比较复杂。通过呼吸机评价机械通气或自主呼吸患者呼吸驱动力最常用的方法是100ms时的气道阻塞压（P0.1）。此时，呼吸机的吸气管路被阻塞，持续监测气道压力的下降，在正常受试者中，P0.1约为0.5 ~ 1.5 cm H₂O。在P0.1正常/高的患者中，驱动器受损的可能性非常低；也可通过测量最大吸气压（MIP）全面评估吸气肌功能。小于65岁的健康受试者最大吸气压下限为- 75cmH₂O(男性)和- 50cmH₂O(女性)。近年来，膈肌超声评估机械通气患者膈肌功能作为热点的研究在ICU中得到了广泛的应用。

①压力阈值训练装置的吸气肌训练（有研究表明每天三到五组，每星期5到7次，通过该装置进行六次吸入操作。在44±43天内，吸气压力可从7±3cmH2O增加到18±7cmH₂O）。②利用抗氧化剂调节呼吸肌功能（在一项大型、随机、非盲试验中，外科ICU患者从入院到出院均接受抗氧化剂α -生育酚和维C治疗或仅接受标准治疗。抗氧化剂补充与呼吸机依赖天数从4.6减少到3.7有关(P < 0.05)）。