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呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴/不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8 kPa(60 mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65 kPa(50 mmHg),即为呼吸衰竭。
按照动脉血气分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。按照病程分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系统疾病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重度肺结核等,患者呼吸功能损害逐渐加重,表现为缺氧或伴二氧化碳潴留。
COPD是慢性呼吸衰竭的代表病种之一,该病以持续性气流受限为特征,气流受限通常为进展性,有持续的呼吸道症状。在病理生理上出现阻塞性细支气管炎(小气道狭窄)和肺气肿(肺实质破坏),出现气流受限和黏膜纤毛功能障碍。我国COPD总发病人数约为1亿,40岁以上人群发病率为13.7%,60岁以上为27%。
COPD患者通常会出现如下表现:①气道阻力的增加,呼气气流受限;②肺弹性回缩力降低;③动态肺过度充气(DPH)和内源性呼气末正压(PEEPi);④呼吸肌疲劳。当COPD急性加重(AECOPD)时,上述病理生理改变会进一步恶化。
无创正压通气(NIPPV)自20世纪90年代中期首先用于COPD呼吸衰竭患者,已成为AECOPD以及COPD维持治疗的标准方法,有效率高达80%。一项前瞻性临床随机对照研究纳入因急性加重出现持续高碳酸血症的COPD患者,在排除干扰因素影响后发现,家庭无创通气联合氧疗较单纯氧疗显著延长12个月内再次住院或死亡时间,提示无创通气对于COPD患者的临床受益。
无创通气能够改善慢性呼吸衰竭/COPD患者的通气和氧合,减少呼吸功耗,缓解呼吸肌疲劳。
无创通气在慢性呼吸衰竭中的应用原则:审慎地对待“禁忌证”;选择成功经验较多的病种;短时间试用(1~2小时);密切监测;准备好“无创→有创”。
绝对禁忌证:①心跳呼吸骤停;②缺乏其他保护能力:昏迷、呕吐、气道分泌物多且排出困难;③面罩连接困难:颌面部、颈部、口鼻咽部损伤或畸形;④上呼吸道梗阻。相对禁忌证:①无法配合NPPV:紧张、不合作或精神疾病;②严重酸中毒或低氧血症;③近期食道或上腹部手术、肠梗阻;④合并严重肺外脏器功能不全:消化道大出血、血流动力学难以维持。
晨起头痛、白天嗜睡及呼吸困难等,并达到下列指标之一:①PaCO2≥55 mmHg;②PaCO2为50~54 mmHg,吸氧≥2 L/min时,SpO2≤88%持续5 min以上;③PaCO2为50~54 mmHg,1年时间因高碳酸血症性呼吸衰竭入院2次以上。
(1)对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25<pH<7.35)及明显呼吸困难的AECOPD患者,推荐应用NIPPV。
(2)对于病情较轻(动脉血pH>7.35,PaCO2>45 mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NIPPV。
(3)对于出现严重呼吸性酸中毒(pH<7.25)的AECOPD患者,在严密观察的前提下可短时间(1~2 h)试用NIPPV。
(4)对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者,不宜行NIPPV。
(1)首选双水平无创通气模式:ST。
IPAP:8 cmH2O逐渐上调。PaCO2在稳定期水平或能耐受的最高水平。
EPAP:4 cmH2O逐渐上调。保证患者有效触发。
FiO2:保证SpO2 88%~92%(COPD)。
(2)可选择容量目标型通气模式:iVAPS、TVV等。
失败表现:①病情明显恶化,呼吸困难和血气无明显改善;②出现新的症状或并发症,如气胸、误吸、痰液黏稠且排出障碍;③患者严重不耐受;④血流动力学不稳定;⑤意识状态恶化。
成功表现:①感觉面罩呼吸比较舒适;②呼吸困难症状缓解;③辅助呼吸肌动用消失或减少;④较明显的胸廓起伏;⑤呼吸频率及心率减慢;⑥SpO2及血气指标改善。
作者:李骥伟
来源:重症肺言
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