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患者男，29岁，学生，头痛头晕伴右耳听力下降两次住院。
第一次住院：
因“头痛头晕伴右耳听力下降1月余”入院。患者2020年9月剧烈运动后出现持续性右侧枕部疼痛，伴恶心呕吐，当地医院查头MRI未见异常，推拿后头痛缓解。数天后无明显诱因再次出现相同部位持续性头痛，当地再行推拿治疗时突发头晕，伴恶心呕吐，并出现一过性意识丧失，滑倒在地，遂于当地住院治疗，予以针灸推拿、药物治疗(具体不详)。后患者推拿过程中再次出现头晕，呈天旋地转样，且伴头痛，头痛范围较前扩大为双侧颞枕部，并出现右耳耳鸣和听力下降，行走不稳；无明显肢体无力。患者为求进一步诊疗，发病一个月后到我院住院治疗。其既往有颈椎病和腰椎病病史，偶行物理治疗。无高血压、糖尿病、高血脂、冠心病等脑血管病危险因素，无肝炎结核病史及过敏史，个人史和家族史无特殊。
入院查体生命体征正常，存在右耳听力下降，神志清楚，言语、四肢肌力、腱反射及共济检查均正常。血常规、血生化、凝血功能、心梗三项未见明显异常，心电图与心脏超声未见明显异常。影像学检查：
诊断右侧椎动脉V4段夹层并闭塞、左侧椎动脉V4段纤细闭塞、基底动脉近端闭塞，同时考虑内听动脉卒中。鉴于患者症状较轻，经药物治疗头晕好转后出院。
第二次住院：
2021年5月13日患者再次出现头晕伴双下肢无力，5月14日早上转头时突发晕厥。数天后来门诊诊疗，门诊HRMR示RV4段至BA起始部夹层并假腔血肿形成呈治疗后改变，血栓绝大部分吸收，范围较前明显缩小，管腔再通。TCD示：LV血流速度减低，RV颅内段血流速度轻度升高，不除外轻度狭窄，患者再次入院治疗。
辅助检查：
患者后循环血流经过数月药物治疗后明显好转，HRMR、TCD和第二次住院复查DSA已证实。且检查不支持心源性晕厥，也不支持癫痫诊断，那么患者晕厥原因是……
尽管患者椎基底动脉血流已恢复，但晕厥原因不明。通过详细询问病史，发现患者每次头晕或晕厥都与转头动作有关。为明确病因，进行了一系列检查。首先，视频脑电图、动态心电图及心脏超声心动图均未见明显异常，倾斜台实验为阴性，排除了心源性晕厥及癫痫。随后，通过无创检查TCD，让患者做诱发头晕和晕厥的转头动作，发现向右转头时收缩期和舒张期血流均明显下降。接着复查造影，采用透视模式并让患者做转头动作，发现患者右转时在C4和C6水平，椎动脉出现两处血流动力学狭窄，类似猎人拉弓时颈部旋转动作，故诊断为猎人弓综合征。
该患者最终诊断为第二次晕厥系猎人弓综合征所致，而非首次椎动脉夹层引发的椎基底动脉闭塞。诊断依据主要有以下几点：其一，患者症状与体位相关；其二，颈部转动可诱发晕厥；其三，影像显示存在动态血流变化。首次晕厥可由椎动脉闭塞解释，但二次入院时多项检查表明椎基底动脉血流已基本恢复，且转头位的TCD和影像证实头位改变对右侧优势椎动脉血流影响较大，左侧椎动脉发育纤细，右侧椎动脉血流中断时患者出现后循环缺血症状。
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专家点评
这个疾病在诊断上具有其特殊性和难点。
首先，它是一种缓慢进展、病史较长的认知障碍疾病，缺乏典型血管性痴呆的突发血管事件或波动性、阶梯样认知功能下降过程，因而极易与神经变性病相混淆。这构成了其诊断上的首要难点。经典的血管性痴呆诊断需具备以下几方面依据：一是认知障碍达到痴呆标准；二是有血管事件的证据，例如临床卒中样发作或影像学上DWI高信号等明确的卒中表现；三是血管事件与认知障碍之间存在明确时序关联，即认知障碍出现在血管事件后并持续存在。
然而在本病例中，患者既无明确卒中事件，也无阶梯样进展，病史表现为长期、隐袭起病、缓慢进展且无波动，这些特点极易误导为变性病。此外，其影像学表现亦不典型：多次DWI检查均未发现与血管分布相符的异常信号，既无大血管梗死或多发关键部位梗死证据，也无明确的陈旧性梗死灶。虽然枕叶可见部分白质高信号，但其范围与特征不符合典型的广泛性白质病变表现，而血管性痴呆的诊断通常需要明确的血管事件或典型的影像学血管病变支持。
尽管存在上述不典型之处，我们最终仍考虑该病与血管因素相关，主要依据在于：已排除其他常见变性病病因，且推测其可能因反复发生不明显的腔隙性梗死，导致全脑散在小血管缺血，从而呈现全脑萎缩的影像表现——皮层与海马萎缩程度较为同步，这一点与典型阿尔茨海默病等变性病有所不同。此外，患者始终缺乏明确的血管事件临床体征，也无相关阳性神经系统症状，进一步增加了诊断的复杂性。