实验室检查

如果怀疑CS，应进行基本代谢、镁、全血细胞计数、乳酸、肌钙蛋白、NT-proBNP和肝脏检查。实验室研究可能显示代代性酸中毒、肾脏灌注导致的急性肾损伤(AKI)、白细胞增多或其他炎症异常，以及心肌缺血伴有肌钙蛋白升高的可能证据。

其他实验室异常在CS患者中升高。使用标记乳酸注射液，他们也显示乳酸清除率没有显著变化，因此乳酸水平升高可能是由于产量增加。

乳酸水平升高也是一个重要的预后因素。在包括CS患者在内的两项观察性研究中，乳酸水平>2 mmol/l升高与死亡率增加相关。具体来说，血乳酸(每mmol/l)的增加了死亡风险，调整优势比(OR)为1.4。乳酸应该倾向于评估治疗反应的持久性或清除。

由于大多数CS病例继发于急性冠状动脉综合征，在适当的临床背景下，在评估未分化低血压患者时，获得肌钙蛋白是重要检测方法。通过对700例急诊低血压患者的回顾性分析，肌钙蛋白≥0.1 ng/ml可独立预测心脏病因(OR 37.5%，95% CI 7.1-198.2)。

虽然与心源性病因有关，但13.3%的非心源性低血压也出现肌钙蛋白升高，而且许多心源性低血压并没有肌钙蛋白升高，限制了其作为单一检测的敏感性和特异性。肌钙蛋白可能有预后价值。

在一组出现非ST段抬高急性冠状动脉综合征的患者中，肌钙蛋白升高的程度与心源性休克和死亡率的增加相关。CS导致静脉高压，肾血流量减少，随后肾小球滤过率降低，导致急性肾小管坏死继发AKI。

由于缺乏病因学，AKI是休克严重程度的指标，与液体潴留、电解质异常、酸中毒和不良预后相关。在一项对154名CS患者的观察性研究中，31%的患者因肌酐升高≥0.3 mg/dl或较基线升高≥50%而发生AKI。在同一研究中，AKI与90天死亡率独立相关(OR 12.2)。由于动脉灌注不足和静脉充血，肝损伤在CS中也很常见。

在一项使用CardShock登记数据的观察性分析中，58%的患者有谷丙转氨酶(ALT)异常升高。在同一研究中，24小时内血清ALT水平增加20%与死亡率增加相关。在IABP-SHOCK II试验中，18%的CS患者出现了低氧肝炎，其定义为转氨酶水平>高于正常上限20倍。这些患者有68%的短期死亡率，高于那些没有缺氧性肝炎的患者。

心电图

应对患者监测，并紧急获取心电图以评估有无缺血(如ST段抬高或压低)、STEMI或心律失常的体征。在一项关于急性心肌梗死相关CS的住院患者的回顾性队列研究中，50.8%的患者在入院时出现心律失常，其中最常见的是心房颤动、室性颤动和室性心动过速。

在一项meta分析中，比较了心电图结果与急性和慢性心衰(但非特异性心衰)的相关性，发现心电图结果与缺血性变化(LR阳性2.9)、T波倒置(LR阳性2.4)和房颤(LR阳性2.2)呈正相关。虽然与ST段压低(LR阳性2.0 (95% CI 1.0 - 3.8))和诊断为急性心衰相关，但可信区间包括1.0。

胸片

胸部 X 光检查可以证明心力衰竭及心源性休克的阳性发现。其结果包括 Kerley B 线、间质、肺泡、肺水肿、头形成和胸腔积液，对呼吸困难患者的心力衰竭具有特异性 (89.2%-98.9%)，尽管它们缺乏敏感性 (54.7%-56.9%)。

或者，心脏肥大相对敏感 (74.7%)，但不那么具体 (61.7%)。正常的胸部 X 线检查不应排除心力衰竭或心源性休克。在对超过 85,000 名患者的 ADHERE 登记处进行的回顾性二次分析中，超过 18% 心力衰竭患者胸部 X 光片上没有充血迹象。

评估心源性休克的床旁超声心动图

对于疑似 心源性休克的患者，需要进行紧急超声心动图检查。初始检查可以作为急诊临床医生的床旁超声检查快速进行。

RUSH 超声检查，通过评估“泵、容量和血管”，或者更确切地说是心脏、下腔静脉 (IVC)/腹内和胸膜腔以及包括主动脉在内的大血管，帮助确定无差别休克患者的具体病因。

在心源性休克中，经胸超声心动图通常显示低动力、扩张的 LV，伴有 LV 收缩不良和相关的收缩和舒张期间二尖瓣前叶运动不足（即收缩性差）。目视估计，而不是急诊医师通过简单地“观察”左室功能对 EF定量测量，是在急性情况下检测EF下降。

在一项前瞻性研究中，急诊医师执行超声心动图正确检测到低 EF，与正式超声心动图相比，敏感性为 98%，特异性为 86%。

重要的是，降低 EF 并不是诊断心源性休克所必需的；即使 LV 收缩力降低，心源性休克患者的LVEF 可能不会严重降低。事实上，一组心源性休克患者平均 EF 约为30%，虽然EF值降低但高于预期。

在心源性休克中，IVC 是有效血管内容量的间接测量方法，其直径通常大于 2 cm，吸气时塌陷率小于50%。这些发现与升高的中心静脉压有关。但是，如果患者已经接受血管扩张剂、利尿剂和/或机械通气，则 IVC 评估可能不准确。

胸窗很可能在双侧胸腔的至少2 个区域显示由 ≥3 条 B线（即垂直彗尾伪影）识别的肺水肿，这是间质积液的结果。与胸部 X射线相比，肺部超声检查肺水肿具有阳性 LR 7.4 和更高的肺水肿敏感性和特异性。

与肺淤血一起，RUSH 检查中可能有胸腔积液和腹腔积液。一项荟萃分析发现 RUSH 方案在心源性休克的诊断中既敏感又特异。

尽管 22.29 的高阳性 LR，只有 0.17 的中度阴性LR，表明不应使用RUSH检查来排除心源性休克。RUSH 检查应在详细询问病史和体格检查的情况下使用，而不是单独用于诊断心源性休克。

超声心动图也可用于评估右心室衰竭的证据。这可能包括在心尖视图中 RV > 2/3 LV大小和室间隔变平。RV 收缩功能可以通过视觉或获得客观测量来评估。

三尖瓣环平面收缩偏移 (TAPSE)，在心尖 4 腔视图中使用M模式评估外侧三尖瓣环的最大收缩偏移，评估RV收缩功能。TAPSE<17mm表明 RV 功能障碍；低 TAPSE 与较低的 CI 和存活率降低相关。

与通过“肉眼”估计心脏功能不同，一种通过超声无创评估 心输出量的方法是首先使用左心室流出道速度时间间隔 (LVOT VTI) 或在 主动脉流出道和 LVOT 直径。具体来说，SV 或每搏通过左心室射出的血液量，由 LVOT VTI×LVOT 的横截面积 [VTI (cm) x D2 x0.785 (cm2)] 估计。

SV 可以乘以心率来估计心输出量。可以连续测量 LVOT VTI 以评估对治疗的反应。要测量 LVOT 直径，请将相控阵探头放在胸骨旁长轴视图中，并在收缩中期测量 LVOT 位于主动脉瓣上方的距离。VTI 在心尖 5 腔切面测量。

使用脉冲波多普勒模式，将多普勒波置于主动脉瓣正上方，并记录多普勒波形。

轴应与流出道对齐，以避免估计过高/过低。如果在超声机上可用，选择“LVOT VTI”测量工具，测量一次射血周期的波形。

正常的 LVOT VTI 范围为 18 至 22 cm，但在 HR > 95bpm 的患者中可能更低。在房颤患者中，VTI 测量值可能会低估真实值，因此建议对 3-5个连续波形进行平均。在一项对心力衰竭患者的回顾性研究中，LVOT VTI<10cm与 12 月后的不良结局相关，包括死亡和需要植入左心室辅助装置 (LVAD)。

中心静脉血氧饱和度

侵入性肺动脉导管不常规放置在急诊科，也不应常规用于心源性休克的急诊科管理。然而，如果上半身存在中心线，则可以通过对来自远端上腔静脉的静脉血（即静脉血气）进行采样进行氧饱和度检测来轻松获得中心静脉血氧饱和度 (SCVO2)数值。

SCVO2 用作混合静脉饱和度（来自肺动脉）的替代物，代表去饱和血红蛋白，以及氧气输送和消耗，从全身组织床返回心脏右侧。心排血量、血红蛋白和动脉血氧饱和度是氧输送的主要决定因素。

由于严重贫血或低流量状态（例如心源性休克）中的氧气输送减少，SCVO2 通常会降低。尽管存在变异性，但在健康个体中，SCVO2 大于 70%被认为是正常的。换句话说，25%-30% 的氧含量在血红蛋白通过整体组织床时从血红蛋白中去除。尽管 SCVO2 在任何休克状态下都可能较低，但已被证明在心力衰竭患者中较低。

在一项对重症监护人群的观察性研究中，心力衰竭患者的平均 SCVO2 为 60%，而总体为 70%。在急诊科就诊人群中，失代偿心源性休克的平均SCVO2 在严重失代偿组中为 32%，在轻度失代偿组中为 51%。作者建议采样 SCVO2 可能有助于检测隐匿性心源性休克。因此，低 SCVO2（例如 < 60%）可以支持心源性休克的诊断，并用于治疗反应的趋势。

当在低血压或低灌注迹象的情况下高度怀疑心源性休克时，我们建议使用病史、详细的体格检查、床旁超声、实验室分析和心电图来帮助诊断。

应考虑使用动脉导管监测血压并指导治疗。除了重点的心脏和肺部检查，体格检查还应评估JVD、尿量和四肢灌注。

通过 LVOT VTI 测量对 EF/CO/CI进行RUSH 检查和计算是评估的重要辅助手段。

使用综合方法评估心源性休克将更好地了解这种异质性疾病并有助于指导管理。

来源：重症沙龙