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2019年,我国新增近400万卒中,219万死于卒中(点击了解),下面摘取缺血性卒中临床诊治干货,收藏分享↓↓↓
内容来源:
OSCP分型方法仅根据临床表现和CT表现来判断缺血性卒中的位置和大小,优点就是分型容易,几乎所有的卒中病例都可以分型。
自1993年以来,世界上几乎所有的临床研究者都使用了TOAST 临床研究者建议的分型。
TOAST分型量表视频教学↓↓↓
内容来源:
01
出血性卒中
头部CT检查可以明确诊断,在脑实质或脑组织间隙中出现高信号影(CT影像为白色)。
不典型蛛网膜下腔出血头部CT表现有时可以为阴性。
明确诊断需要进一步行腰椎穿刺脑脊液检查
02
无影像学证据的缺血性卒中
无影像学证据的缺血性卒中为一种较少见的特殊情况。临床诊断缺血性卒中但无新的脑梗死病灶的影像学证据,且排除了其他导致卒中样发作的病因,此时可以按照缺血性卒中治疗。
03
其他脑部疾病
行头部CT或MRI检查以除外其他脑部疾病,如脑炎、肿瘤、脱髓鞘疾病、免疫介导性脑病等。有时病因不能明确,甚至需要针对脑部病变进行活体组织学病理检查。
04
其他系统性疾病导致的卒中样发作
其他系统性疾病导致的卒中样发作在充分的神经影像学检查之后,如果未发现新的脑梗死病灶,还需要了解是否有低血糖发作、一氧化碳中毒、电解质紊乱(低血钾、低血钠)等突发系统性疾病导致的神经功能缺损,即卒中样发作。
内容来源:
静脉溶栓:
静脉溶栓药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂(rt‑PA,包括阿替普酶和替奈普酶)、尿激酶。rt‑PA 治疗的时间窗为 3.0~4.5 h,尿激酶治疗的时间窗为6 h。
血管内介入治疗:
动脉溶栓:动脉溶栓的时间窗为6 h,药物可以选用rt‑PA或尿激酶;机械取栓:机械取栓的时间窗为6~24 h;血管成形术:包括球囊扩张和支架置入术。
包括抗血小板、抗凝、降纤治疗。
缺血性卒中急性期尽早启动高强度他汀强化降脂治疗能改善患者预后,降低死亡率。
①根据个体化原则应用丁基苯酞、人尿激肽酶原,有促进缺血性卒中缺血区血管新生,增加脑血流进而改善缺血区微循环的作用;
②近期有大样本临床试验显示,马来酸桂哌齐特注射液有明确改善缺血区微循环的作用;
③有研究显示依达拉奉右莰醇有改善缺血区微循环的作用。
缺血性卒中神经保护药物的疗效与安全性尚需更多高质量临床试验进一步证实。目前在临床上有随机对照研究结果显示有临床获益的药物有依达拉奉。
包括扩容、扩张血管
内容来源:
52岁男性,3天水平双眼复视。第一次检查在主要凝视位置显示左眼外斜视。眼球运动显示右眼内收和外展受限,左眼内收受限。在左眼中观察到外展眼球震颤。瞳孔反射正常。调节辐辏反射正常。由于糖尿病视网膜病变和黄斑水肿,视力下降。
转入神经内科,神经系统检查显示左臂和小腿偏瘫,肌力4级。未合并上运动神经元综合征,未发现其他阳性体征。头MRI上DWI序列显示右侧脑桥被盖的急性/亚急性腔隙性梗死。
该患者该如何诊断?点击下图,获取答案!
病例2
34岁女性,间断头晕7天,再发3小时。7天前无明显诱因出现头晕,为间断旋转性头晕,伴有头痛,于当地医院查头颅CT未见明显异常,未治疗自行缓解,3小时前再次出现头晕,持续不缓解,伴有恶心、呕吐2次,均为胃内容物,不伴意识障碍、肢体麻木无力,无心悸、胸闷、胸痛,急来我院急诊就诊,急诊完善头颅CT:右侧小脑半球低密度影,以“头晕查因”为收入急诊病房后转我科。反复追问患者近期有看抖音“做摇晃旋转脖子的颈椎操”史。
为什么旋转脖子会引起脑梗死?点击下图,获取答案!
病例3
65岁,男性患者。急性脑梗死,MRI证实右侧放射冠和内囊出现急性梗死。患者只有在打哈欠时左臂能够从床上抬起。与自发打哈欠相比,模拟打哈欠产生的上肢运动幅度更小,患者无法控制运动的方向和幅度。每次打哈欠结束时,手臂都会回到原来在床上的位置,其间,没有见到下肢运动。
为什么打哈欠会诱发上肢抬起?点击下图,获取答案!
静脉系统的血液流回心脏时,是进入右心房,经右心室再进入肺循环,肺部氧合后的血液再进入左心房、左心室,之后流至全身,包括大脑。
静脉血一定会经历肺循环的氧合,肺循环氧合是在毛细血管网进行的,因此一般的静脉栓子不可能进入大脑,但可以引发肺栓塞。
但是,如果有心脏的右向左分流畸形,如有房间隔缺损、室间隔缺损、卵圆孔未闭等情况,静脉血进入右心房后,会直接通过房间隔、室间隔或卵圆孔进入左心房或左心室。此时下肢静脉的栓子就可以通过左心房、左心室,进入大脑,进而导致缺血性卒中(脑梗死)。
另外,如果肺动静脉有畸形,源自静脉的栓子也可能不经过肺毛细血管网,直接进入左心房、左心室,再进入大脑,也是可以导致缺血性卒中(脑梗死)的。
这些都是反常的栓子导致的脑栓塞,临床发生率不高。但足以说明双下肢深静脉血栓也是可以导致缺血性卒中(脑梗死)的。
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