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炎症性肠病(IBD)是一种由多种病因引起的、以消化道炎症和黏膜破坏为特征、异常免疫介导的非特异性肠道慢性复发性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和未定型结肠炎(IC),其临床表现多种多样,除可累及全消化道外,也可出现肠外表现,几乎涉及所有器官和系统,可能与免疫、遗传、感染、环境等因素有关。IBD治疗药物主要是氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等。
IBD药物相关性胰腺炎
治疗IBD的大多数药物如硫唑嘌呤、5-氨基水杨酸、柳氮磺吡啶、生物制剂、糖皮质激素等可能与胰腺炎发病风险增高有关,可能由药物的直接毒性、高敏感性、继发高脂血症或高钙血症等所致。IBD药物相关性胰腺炎通常在最初几周内出现,表现为轻度的临床病程,一旦停药会很快痊愈,也有在使用药物的4~6个月内发病,极少数在长期用药后诱发急性胰腺炎(AP)。
药物 | 临床特征 |
硫唑嘌呤 | 硫唑嘌呤是IBD治疗中诱发AP的最常见药物。通常发生在第1个月,且女性IBD患AP的风险更高。此外,吸烟是药物诱发AP的最主要危险因素。 |
美沙拉秦 | 美沙拉秦(5-氨基水杨酸)可诱发胰腺炎,其诱发AP的风险是柳氮磺吡啶的7倍。美沙拉秦可能在用药开始后2d至2年诱发AP,大多数发生在用药6周内,临床改善通常出现在停药后4d内。 |
柳氮磺吡啶 | 柳氮磺吡啶诱发胰腺炎较为罕见,且其诱发的AP预后较差。 |
生物制剂 | 维得利珠单抗是一种α4β7整合素抑制剂,被批准用于中、重度IBD,其有诱发AP的报道。 |
其他 | 甲硝唑、糖皮质激素、脂肪乳等其他IBD治疗药物可能诱发胰腺炎。 |
若明确为IBD药物相关性胰腺炎,应立即停药,按照AP、慢性胰腺炎(CP)等治疗,并严密观察病情变化。
IBD药物相关呼吸道损害
IBD治疗药物所致的呼吸道损伤临床表现多种多样,常见症状有呼吸困难、发热、咳嗽、胸痛、外周血嗜酸性粒细胞增多、支气管镜检查嗜酸性粒细胞增多和肺纤维化,更有可能影响肺实质,若停药后呼吸系统症状迅速缓解表示多由药物引起。
药物 | 临床特征 |
5-氨基水杨酸制剂 | 5-氨基水杨酸制剂(包括柳氮磺吡啶)是IBD患者常用药物,其较少引起肺损伤,最常引发间质性肺炎,也可引发嗜酸细胞性胸膜炎、嗜酸细胞性肺炎、毛细支气管炎等。大多数用药2~6个月后出现呼吸道症状,且在停药后症状缓解。 |
免疫抑制剂 | ①硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤和环孢素为IBD 常用免疫抑制剂,由其所致的肺损伤虽不常见,但可引起直接的、严重的肺损伤,且呈剂量依赖性,用药1个月内还可引发间质性肺炎、慢性肺纤维化、肺水肿等。 ②甲氨蝶呤是IBD常用的免疫抑制剂,其可引起肺炎,临床表现为发热、外周血嗜酸粒细胞增多症等,也可引起致死性肺损伤,早期可出现肺异常通气功能障碍。 |
生物制剂 | 英夫利昔单克隆抗体、阿达木单克隆抗体等生物制剂所致肺损伤主要为机会性感染,其发病机制为抑制T淋巴细胞介导的免疫反应。最常见肺结核,还可引发肺孢子虫病和其他感染如球孢子菌病、曲霉菌病、组织胞浆菌病、放射菌病、利斯特菌病等,少见有急性呼吸窘迫综合征、弥漫性肺泡出血和间质性肺病等。 |
作者:医学之声
文章首发自医学之声
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