【病史简介】

患者信息：男，79岁，于2019年12月27日入院。

主诉：突发言语不清伴左上肢无力1天。

现病史：

• 患者因“双侧硬膜下血肿”，于2019.12.26在某院局麻下行“双侧额颞顶部慢性硬膜下血肿钻孔术”，手术顺利。

• 患者术后1天突发言语不清伴左上肢无力，遂转院治疗。病程中饮食睡眠可，大小便正常，近期体重未见明显下降。

既往史：患者既往有“高血压、糖尿病”病史多年，长期服用“厄贝沙坦、氨氯地平、二甲双胍”治疗，无外伤史及药物、食物过敏史。

【入院检查】

体格检查：

T 36.9℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 156/96 mmHg，体重 54 kg。神志清楚，对答切题，精神尚可，查体合作。头颅无畸形，双瞳等大等圆，直径约3 mm，对光反射灵敏。眼球位置居中，活动自如。嗅觉正常，听力障碍。双侧鼻唇沟对称，无变浅或消失，口角不歪，舌伸居中，面部感觉正常，双侧对称。颈软，颈部未触及肿大淋巴结，双肺未闻及啰音，腹软未触及异常包块，无明显压痛，腹水征阴性，肠鸣音正常。左上肢肌力1级，右上肢肌力正常，双下肢肌力正常，四肢肌张力正常，四肢痛觉、深感觉正常，生理反射正常存在，双侧巴氏征等病理征阴性。

实验室检查：血常规：白细胞6.74×10⁹/L、中性粒细胞百分比56.70%、血小板184×109/L、血红蛋白150 g/L。

辅助检查：

头颅CT: 1. 两侧基底节及侧脑室旁腔隙性脑梗可能； 2. 两侧额顶部硬膜下积液引流后改变。

【入院诊断】

1. 双侧硬膜下血肿术后

2. 脑梗死

3. 高血压2级（极高危）

4. 2型糖尿病

【原发病诊疗经过】

患者入院后完善检查，予以降颅压、护胃、消肿、营养补液、控制血糖等治疗。

【医院感染发生及演变过程】

入院第4天（2019-12-30），患者体温最高37.8℃，咳嗽、咳痰，少量痰，不易咳出，无恶心、呕吐。嘱家属翻身拍背，帮助痰液咳出，痰液送细菌培养与药敏实验。治疗上加用雾化排痰，继续降颅压、护胃、消肿、营养补液、降糖等治疗。

入院第5天（2019-12-31），患者诉畏寒、发热，体温最高38.6℃，无恶心、呕吐，咳嗽症状加重，痰液为黄色脓性痰，肺部听诊双肺呼吸音粗、可闻及湿啰音。血常规：白细胞计数25.51*10^9/L↑，中性粒细胞比率92.60%↑，降钙素原（PCT）7.39 ng/ml↑。给予盐酸左氧氟沙星0.2 g bid抗感染治疗，盐酸氨溴索注射液50ml bid静脉滴注促进痰液排出，加用雾化排痰，余治疗不变。

入院第7天（2020-1-2），患者体温最高38.5℃，无恶心、呕吐，仍咳嗽、咳痰，痰较多且浓稠。听诊双肺呼吸音粗、可闻及湿啰音。血常规：白细胞计数18.77×10^9/L↑，中性粒细胞比率82.90%↑，葡萄糖9.76 mmol/L↑。痰培养：肺炎克雷伯杆菌。胸部CT提示：双下肺炎症。请感染科会诊，暂排除其他部位感染可能，考虑为医院获得性肺炎。根据药敏结果改用哌拉西林舒巴坦5g q8h抗感染，余治疗不变。

入院第9天（2020-1-4），患者一般情况可，无发热，咳嗽、咳痰好转，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。血常规：白细胞计数11.36×10^9/L↑，中性粒细胞比率73.90%↑，降钙素原：0.68 ng/ml↑。痰液送真菌涂片、痰液再次送细菌培养与药敏实验。余治疗不变。

入院第11天（2020-1-6），患者一般情况可，无发热，无咳嗽、咳痰，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。血常规无异常。（2020-1-4）痰涂片找真菌（霉菌、念珠菌）：未见。痰培养：痰培养：未分离出致病菌。余治疗不变。

入院第12天（2020-1-7），患者一般情况可，神志清楚，无发热，无咳嗽、咳痰，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。要求出院。准予出院。

【医院感染诊断及依据】

医院感染诊断：医院获得性肺炎

诊断依据：1.入院第4天起，发热，咳嗽、咳痰，痰黏稠，不易咳出，痰液为黄色脓性痰，肺部听诊双肺呼吸音粗、可闻及湿啰音。2.（2019-12-31）血常规：白细胞计数25.51×10^9/L↑，中性粒细胞比率92.60%↑，降钙素原（PCT）7.39 ng/ml↑。3.胸部CT提示：双下肺炎症。4.痰培养：肺炎克雷伯杆菌。5.敏感抗菌药物治疗有效。

【经验与体会】

该病例为典型的医院感染病例——医院获得性肺炎（hospital-acquired pneumonia,HAP）。

1.HAP的诊断标准：

（1）临床诊断  

胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影，加上下列3种临床症候中的2种或以上，可建立临床诊断：①发热，体温>38℃；②脓性气道分泌物；③外周血白细胞计数>10×10⁹／L或<4×10⁹／L。

（2）病原学诊断  

在临床诊断的基础上，若同时满足以下任一项， 可作为确定致病菌的依据。① 合格的下呼吸道分泌物(中性粒细胞数>25个／低倍镜视野，上皮细胞数<10个／低倍镜视野，或二者比值>2.5：1)、经支气管镜防污染毛刷、支气管肺泡灌洗液 、肺组织或无菌体液培养出病原菌，且与临床表现相符。② 肺组织标本病理学、细胞病理学或直接镜检见到真菌并有组织损害的相关证据。③ 非典型病原体或病毒的血清IgM抗体由阴转阳或急性期和恢复期双份血清特异性IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上变化。呼吸道病毒流行期间且有流行病学接触史，呼吸道分泌物相应病毒抗原、核酸检测或病毒培养阳性。

2.HAP的危险因素：

发生HAP的危险因素涉及各个方面，可分为宿主自身和医疗环境两大类因素。宿主因素可包括老年、误吸、基础疾病(慢性肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、心功能不全等）。免疫功能受损、意识障碍、精神状态失常、颅脑等严重创伤、电解质紊乱、贫血、营养不良或低蛋白血症、长期卧床、肥胖、吸烟、酗酒等。医疗环境因素可包括ICU滞留时间、侵袭性操作、应用提高胃液pH值的药物、

应用镇静剂、麻醉药物、头颈部及胸部或上腹部手术、留置胃管、平卧位、交叉感染(呼吸器械及手污染)等。患者往往多种因素同时存在或混杂，导致HAP的发生、发展。

结合该病例，老年患者、免疫力低下、有基础疾病（高血压、糖尿病）、接受头颈部手术等，以上均为该患者发生HAP的危险因素。

3.医院感染防控要点：

预防HAP的总体策略是尽可能减少和控制各种危险因素。所有医护工作均需要遵循医疗卫生机构消毒、灭菌和医院感染控制相关的基本要求和原则，加强员工感染控制的意识教育，提高手卫生的依从性，保障医疗器具消毒灭菌，严格无菌操作，落实目标性监测，合理应用抗菌药物等。

4.关于HAP与VAP

尽管HAP早期的定义包括了建立人工气道和机械通气后发生的肺炎。但由于HAP和呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP)在临床特征、经验性治疗和预防策略等方面存在较大的差异，在2018年《中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南》中以是否接受有创机械通气治疗（气管插管或气管切）作为HAP及VAP目标人群的区分。由于地域与认识之间的差别，目前欧美国家对于HAP／VAP的定义仍然存在争议。结合我国的实际情况，2018年《中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南》采用具有不同含义的HAP／VAP新定义，但仍然认为VAP是HAP的特殊类型。在临床医院感染病例上报时，应注意两者区别。