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查血气必抽动脉血?补碱只能靠碳酸氢钠?解读2026版CKD代酸共识的4个临床决策点

2026-09-07作者:金烷烃资讯
原创



代谢性酸中毒(MA)是慢性肾脏病(CKD)患者贯穿始终的严重并发症。长期处于酸性微环境中,不仅会激活肾脏局部的补体系统和内皮素-1(ET-1)导致肾纤维化加速,还会通过激活泛素-蛋白酶体系统(UPS)引发严重的肌肉消耗和骨质流失。在真实的临床诊疗中,CKD合并MA的管理绝非“看到碳酸氢根低了就开碳酸氢钠”那么简单。评估酸碱度必须扎动脉血吗?患者同时合并高钾血症时,处方该如何优化?为什么透析患者纠酸反而容易引发致命危机?

近日,由中国医院协会血液净化中心分会牵头制定的《慢性肾脏病患者代谢性酸中毒诊治中国专家共识(2026版)》(后称新版共识)正式发布。本文将从4个具体的临床决策点切入,带您深度梳理新版共识中极具实操价值的核心精髓。




01
筛查CKD代酸,是否必须依赖动脉血气分析?


新版共识明确推荐:常规筛查首选静脉血,不建议动脉采血。


以往在临床实践中,部分医师倾向于使用动脉血气分析以获取精准的酸碱指标。然而,动脉穿刺不仅增加患者的疼痛与局部出血风险,更重要的是,动脉壁损伤可能严重影响CKD患者未来动静脉内瘘的建立与维护。


新版共识指出:

静脉血样具有高度替代性  推荐通过外周静脉穿刺采集血样测定静脉血总二氧化碳(tCO2)或静脉血气(VBG)。若患者已留置中心静脉导管,可直接从中取血。

误差范围在临床可接受区间内  数据显示,外周静脉血pH值仅比动脉血低0.02~0.04,而HCO3-浓度仅比动脉血高1~2 mmol/L。这一微小差异不影响对CKD慢性代酸的整体评估。


临床新知:警惕“亚临床MA” 

新版共识首次提出,在CKD早期(如G1-G3a期),患者体内已出现轻度的酸蓄积,但依赖机体的代偿机制,血清HCO3-和pH值依然维持在正常范围,即“亚临床MA”。因此,不能仅凭“化验单未见异常”就忽略早期干预,此时指导患者优化膳食净酸负荷(如适当增加果蔬摄入)已具备重要的临床意义。


02
启动干预的阈值与手段,只有补碳酸氢钠这一条路吗?


诊断标准与干预阈值在临床上需加以区分。目前公认的CKD患者代酸诊断标准为:血清HCO3-浓度 < 22 mmol/L。但这并不意味着所有低于此数值的患者均需立即启动大剂量口服碱剂治疗。


新版共识给出了明确的阶梯式干预路径:

启动干预阈值 对于CKD G3~5的成人患者,建议当血清tCO2水平<18 mmol/L 时,正式启动碱剂治疗。

紧急干预阈值 当血清tCO2水平<15 mmol/L 时,需评估静脉输液治疗,必要时启动血液透析。

目标维持范围 碱治疗并非越高越好,理想的血清HCO3-浓度目标应设定在 24~26 mmol/L 范围内。


另外,在处方碳酸氢钠(NaHCO3)之前或同时,新版共识特别强调了优化膳食净酸负荷(PRAL)的重要性。肉类产生阳性酸负荷,而蔬菜和水果产生阴性酸负荷。研究表明,在血钾可控的前提下,增加果蔬摄入不仅能提高血清HCO3-浓度,其伴随的膳食纤维还能减少尿毒症毒素的产生。


处方注意事项

在开具碳酸氢钠(NaHCO3)治疗时,必须严格限制患者的钠摄入量盲目补碱极易导致钠负荷过重,进而引发容量超负荷和血压控制不良。


03
当MA合并高钾血症,或正在使用特定药物,如何破局?


真实的CKD患者往往合并多种代谢紊乱和基础疾病,用药复杂,这也是新版共识深入探讨的痛点。


  1. 排查“致酸”药物 当患者出现难以纠正的代酸时,新版共识建议排查药物影响。例如,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物会减少集合管中醛固酮介导的H+分泌;而钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂除了降糖,还会阻断近端肾小管H+分泌,严重时甚至引起正常血糖的酮症酸中毒。

  2. 降钾与纠酸的“一箭双雕” CKD患者高钾血症与代酸常互为加重因素。新版共识特别指出,在进行降钾治疗时,可优先选择新型钾离子结合剂——环硅酸锆钠(SZC)SZC不仅能降钾,还能在肠道中捕获与钾离子直径相似的铵离子(NH4+),从而发挥提升血液HCO3-浓度的双重临床获益。


04
透析患者补碱是否越多越好?为何新版共识强调“宁酸勿碱”?


这是本次共识更新中最核心的临床原则之一。临床上易将注意力集中于纠正酸中毒,却往往低估了“医源性碱血症”的潜在致命风险。


过度补碱或透析液缓冲液浓度过高的潜在危害:

1. 心血管风险显著增加 

大型CRIC研究证实,血清HCO3-高于24 mmol/L后,每增加1 mmol/L,心力衰竭风险增加14%;高于26 mmol/L时,心衰和死亡风险显著升高。


2. 血液透析(MHD)患者的特异性危象

  • 诱发严重心律失常  血液透析中若过快纠正酸中毒,血液pH值迅速升高会导致游离钙浓度骤降,极易诱发低钙抽搐、QT间期延长及心律失常。

  • 加重透析失衡与脑水肿  血液pH值升高较快,而脑脊液pH值变化滞后,反常的细胞内酸中毒及渗透压梯度会加重脑水肿及神经系统症状。

  • 促进血管钙化  透析后碱中毒会促使磷酸钙在软组织及血管壁沉积。


因此,针对血液透析患者,新版共识提出明确规范:

  • 避免盲目使用高浓度(≥38 mmol/L)的透析液缓冲液。对于大多数患者,建议选择 ≤37 mmol/L 的缓冲液。

  • 若患者透析前血清tCO2已 > 24 mmol/L,则透析液缓冲液浓度不建议 > 30 mmol/L,且透析后tCO2目标应严格控制在 ≤ 29 mmol/L。

  • 核心原则  避免过快或过度纠正MA,尤其在诱导透析和初始进入血液透析阶段,必须坚守“宁酸勿碱”。





代谢性酸中毒的管理,是延缓慢性肾脏病进展和降低心血管死亡率的关键一环。新版共识为我们展现了一个更为立体、精细的管理维度:它要求临床医生在做临床决策时,既要关注亚临床期的饮食干预,又要洞察降压/降糖/降钾药物之间的复杂相互作用;既要精准把握 <18 mmol/L 的用药指征,更要在血液净化治疗中死守“宁酸勿碱”的安全底线。

摒弃“唯化验单数值论”,将综合容量控制、营养评估及处方动态调整纳入多维管理体系,才是我们面对CKD代酸时应有的科学态度。





在您的日常诊疗中,针对CKD合并高钾血症及代酸的患者,您在降钾药物与碱剂的联合应用上有哪些经验?遇到过因过度纠酸导致的不良事件吗?欢迎在评论区留言探讨交流。

中国医学论坛报社今日肾病整理


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