查看更多
密码过期或已经不安全,请修改密码
修改密码壹生身份认证协议书
同意
拒绝
同意
拒绝
同意
不同意并跳过
茶碱是甲基黄嘌呤类衍生物,能够松弛气管平滑肌,但安全范围较窄。喹诺酮类属化学合成抗菌药,具有广谱、高效、低毒的特性,用于治疗敏感菌所致的感染性疾病。
临床上常将喹诺酮与茶碱类药物联合应用治疗呼吸系统疾病,但相关研究提示喹诺酮类药物可抑制肝细胞色素P450,减少茶碱类药物代谢,使血液中茶碱浓度增高或半衰期显著延长,而茶碱的有效血药浓度与中毒浓度很接近,易引起心律失常及中枢神经系统兴奋甚至惊厥等中毒症状。
喹诺酮与茶碱类药物联用时,应考虑患者的个体差异,对肾功能衰竭患者,应选择合适剂量和延长给药间隔,必要时监测血药浓度,避免药物在体内蓄积诱发中枢神经系统不良反应,从而确保患者用药安全。
COPD 患者因肺功能不好易长期处于缺氧状态,缺氧会抑制钠钾泵,对洋地黄的耐受性降低,肺心病患者因肺的血循环障碍引起心脏负荷过大,如果在使用增强心肌收缩力的洋地黄会加重心脏负担,引起其严重后果,加之洋地黄治疗量与中毒量十分接近,容易发生毒性反应。
(1)用药前应详细询问病史和用药史,积极纠正缺氧等症状,监测离子,注意观察副作用及毒副反应。
(2) 老年患者和肾功能不全患者对洋地黄耐受性降低,易中毒,需密切关注。同时建议患者使用洋地黄时保持正常尿量,防止因尿量减少引起排泄减慢进而导致中毒现象。
(3)因其治疗量和中毒量十分接近,患者对其耐受性和消除速度个体差异较大,建议根据病情、疗效及其他因素综合摸索不同病人的最佳剂量。
呼吸兴奋剂属于中枢兴奋药,通过兴奋延髓呼吸中枢,也可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,通气量增加,提高血氧分压,降低血二氧化碳分压。使用呼吸兴奋剂时,必须保持气道通畅,减轻呼吸肌阻力,否则会促发呼吸肌疲劳,增加耗氧量,加重CO2潴留。
(1)呼吸兴奋剂主要适用于中枢抑制为主、通气不足引起的呼吸衰竭;
(2)对于肺部病变引起的以肺换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭不宜使用;
(3)脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;
(4)病情较轻,意识障碍较轻者,应用呼吸兴奋剂多能改善通气不良;病情较重,支气管痉挛,痰液引流不畅者,使用呼吸兴奋剂的同时,必须配合其他有效改善呼吸功能的措施(如建立人工气道、吸痰等)。
老年男性患者膀胱肌肉逐渐萎缩、容量减少,纤维组织增生,流出道不畅,常导致膀胱既不能充满又不能排空,残余尿增多。
同时前列腺外周区也逐渐出现平滑肌萎缩、纤维组织增生、腺体分泌减少、上皮细胞变扁平等退行性变化,又加之睾丸萎缩、性激素紊乱,1/3 以上老年男性患者的前列腺尤其是移行区出现腺体和基质增生,压迫尿道导致排尿障碍。
抗胆碱能药物如噻托溴铵、异丙托溴铵,能阻断膀胱平滑肌上的M3 受体,松弛膀胱逼尿肌、收缩膀胱括约肌,导致排尿困难,引起尿潴留。老年男性患者如使用抗胆碱能药物会加重排尿障碍和尿潴留。
对于老年男性,应谨慎使用或不使用抗胆碱能药物,用药过程中如出现尿潴留现象,应及时停药,若症状在短期内无法缓解, 应及时导尿缓解患者尿潴留, 并需通过影像学检查排除引起的尿潴留的其他原因。
胺碘酮是碘化苯并呋喃衍生物,是目前治疗快速性心律失常最有效的药物。但因不良反应较多,限制了其临床应用。肺毒性是胺碘酮最严重的不良反应之一,如间质性肺炎、机化性肺炎、弥漫性肺泡出血等,以及罕见的胸腔积液。
尽管胺碘酮的作用目标在心脏,但其代谢产物在肺组织的浓度常高于心脏,胺碘酮的活性代谢产物是去乙基胺碘酮,它在肺组织的浓度可达机体药物浓度的5倍。持续6~12月甚至更长时间的胺碘酮治疗是发生肺毒性的高危时期,因为胺碘酮半衰期长达30~108 d,即使有些患者已经停用胺碘酮,仍有发生肺毒性的风险。
心功能不全或肺通气功能不全的患者,不宜长期使用胺碘酮治疗,用药过程中应注意观察患者有无咳嗽、咯痰、活动后气短等呼吸道症状,定期复查胸片、胸部CT、肺功能等,以防胺碘酮肺毒性的发生。对老年人、长期吸烟或有慢性肺部疾病者,尤应注意。
未完待续
来源 呼吸新前沿
查看更多