1、9月1日， 《胸》（CHEST）发表了一项关于低肺一氧化碳弥散量（DLCO）对慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）Ⅰ期慢性阻塞性肺疾病患者临床和预后影响的研究。结果表明，在GOLD Ⅰ期COPD患者中，DLCO占预计值的百分比（DLCO% pred）＜60%与死亡风险增加和临床表现恶化相关。但这种关联的原因及其是否可治疗，仍然需要进一步探索。

该研究入组了360例 GOLDⅠ期COPD患者，随访时间为109±50个月。记录年龄、性别、吸烟史、体质指数(BMI)、呼吸困难症状、肺功能测量结果、运动能力、BODE指数和急性加重史。确定了DLCO的临界值，并比较了阈值上和阈值下患者的全因死亡率、临床和生理特征。Cox回归分析探讨了该临界值对全因死亡率的预测能力。

结果显示，DLCO% pred＜60%与全因死亡率相关 (DLCO% pred ≥ 60%对 Dpred pred < 60%为 9%对23%, P =0.01)。在相同的FEV₁%pred和Charlson评分下，DLCO% pred＜60%的患者BMI较低，呼吸困难较多，深吸气量（IC）/肺总量（TLC）比率较低，6分钟步行距离（6MWD）较短，BODE指数较高。Cox多元回归分析证实，在校正了年龄、性别、吸烟史、吸烟状况和BMI后，DLCO% pred＜60%与全因死亡率相关 （风险比为3.37，95%可信区间为1.35~8.39，P=0.009）。

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2、9月7日，《柳叶刀·呼吸病学》（The Lancet Respiratory Medicine）在线发表了一项使用环磷酰胺和糖皮质激素治疗特发性肺纤维（IPF）化急性加重期的随机、双盲、对照的Ⅲ期研究。结果表明，在IPF急性加重的患者中，使用糖皮质激素的基础上加用环磷酰胺会增加3个月的死亡率。

该研究在法国31家医院进行（2016年1月22日至2018年7月19日），共入组了120例受试者(≥18岁)，按1：1的比例随机分配，成年IPF急性加重期患者和疑似IPF急性加重期患者在第0、15、30和60天时接受静脉滴注环磷酰胺（600 mg/m²）和美司钠（200 mg/m²，预防出血性膀胱炎）或安慰剂（250 ml 0.9%生理盐水）。所有患者均接受标准化大剂量糖皮质激素治疗。接受机械通气、有活动性感染、有活动性癌症或登记在肺移植等待名单上的患者被排除在外。研究主要终点是3个月全因死亡率。

结果显示，119例[52%(62例)重度IPF患者]接受了至少一剂环磷酰胺(n=60)或安慰剂(n=59)的治疗，所有这些患者都进入了意向治疗分析。接受环磷酰胺治疗的患者3个月全因死亡率为45%(27/60)，而安慰剂组为31%(18/59)，差异为14.5%[95%可信区间为（CI）−3.1~31.6]，p=0.10]。根据IPF严重程度调整后，也发现类似的结果[优势比(OR)为1.89，95%CI 为0.89~4.04]。无论接受何种治疗，重度IPF患者3个月的死亡风险高于非重度IPF患者(OR为2.62，95%CI为1.12~6.12)，而使用抗纤维化治疗的患者死亡风险较低(OR为0.33，95%CI为0.13~0.82)。两组间6个月的不良事件相似(环磷酰胺组为42%，安慰剂组为51%)。感染是主要的不良事件，环磷酰胺组33%（20/60）发生感染，而安慰剂组36%(21/59)发生感染，但是没有统计学意义。

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3、9月1日，《胸》（CHEST）发表了一项关于吸烟者中肺过度充气与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）关系的研究。在吸烟者中（包括气流阻塞者），肺过度充气与临床和亚临床CAD相关。在考虑肺过度充气因素后，FEV₁和肺气肿不再与CAD相关。后续研究应考虑检查肺过度充气，并探究其在当前吸烟者和既往吸烟者冠心病中的机制作用。

该研究分析了匹兹堡大学COPD专业中心的临床研究(SCCOR)队列(n=481)和COPD遗传流行病学(COPD Gene)队列(n=2580)的数据。参与者是当前吸烟者和曾经吸烟者（吸烟史大于10年）。由于方法不同，对两个队列的数据分别进行了分析。在SCCOR队列中，通过体积描记术评估肺过度充气；在COPD Gene队列中，通过吸气和呼气CT扫描评估肺过度充气。亚临床CAD使用冠状动脉钙化积分确定，临床CAD被定义为自我报告的CAD或心肌梗死(MI)病史。对所有吸烟者都进行了分析，然后对气流阻塞(FEV₁/FVC比值＜0.70)的吸烟者进行了重复分析。

结果显示，肺损伤表型包括气流受限、肺气肿、肺过度充气、弥散能力、气道重塑的影像学指标，彼此间存在弱至中度相关性(r＜0.7)。在针对肺损伤表型和CAD危险因素进行调整的多变量模型中，肺过度充气是唯一与冠状动脉钙化积分、临床CAD病史或心肌梗死病史相关的表型[呼气和吸气CT扫描肺容积每增加0.2，冠状动脉钙化优势比（OR）为1.2，95%可信区间（CI）为1.1~1.5，P=0.02；临床CAD OR为1.6，95%CI为1.1~2.3，P=0.01；COPD Gene MI事件OR为1.7，95%CI为1.0~2.8，P=0.05]。在校正了 CAD 风险因素的模型中，FEV₁ 和肺气肿与 CAD 风险增加相关（P < 0.05）；然而，这些关联在校正肺过度充气后减弱。

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本文由中国医学论坛报小璐编译，转载须授权