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高钾血症致心房颤动,心电图f波去哪了?

2022-03-29作者:论坛报沐雨经验
非原创 心电图

作者:解放军总医院第一医学中心  赵丽  石亚君


01
临床资料

患者女性,80 岁,反复胸闷3 年,黏液血便6 个月于2021 年1 月入院。心房颤动病史30 余年,高血压病史30 年,慢性肾功能不全。


超声心动图示:左心房扩大,右心房增大。主因右侧肢体无力伴言语不能3 月余入院。


入院诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病,高血压病3 级(很高危),糖尿病2 型,陈旧性脑梗死,心房颤动,继发性癫痫,乙状结肠癌,高钾血症,慢性肾功能不全,紫癜,肺部感染。

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高钾血症心房颤动波暂时消失,患者血钾正常时(图1),心电图显示心房颤动,R-R 间期不均齐,QRS 时限正常,T 波未见异常。血钾升高到7.3 mmol/L,病情危重,心房颤动波动消失(图2),

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R-R间期匀齐,QRS 时限154 ms,帐篷状T 波,典型严重高钾血症心电图,给予10% 葡萄糖注射液+胰岛素注射液静滴,床边血滤,血钾逐渐下降到正常水平(4.1 mmol/L)时,心电图(图3)显示出心房颤动的f 波,高钾血症心电图消失。

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02
讨论

心电图在诊断高钾血症方面具有较好的临床价值。高钾血症时,心房肌对血钾浓度敏感,由于高血钾抑制了心房的肌兴奋性,加重了心房肌纤维的传导障碍,使单向阻滞变为双向阻滞,终止了房内折返的发生,进而导致心房颤动f 波消失,低位起搏点房室交界区占主导,出现交界性逸搏心律。


研究发现,高钾血症时对心房肌的抑制,使持续性心房颤动转为一过性窦性心律。


本例高钾血症时心电图显示宽QRS节律,需要与室性节律相鉴别。图2 宽QRS 波群呈室上性QRS波形特征:与图1,图3 比较,前40 msQRS初始向量不变,QRS 波形一致,RR 间期匀齐,支持交界性心律伴非特异性室内阻滞的诊断;而室性节律时,频率通常小于40 次/min,RR 间期不规则,差异约40~80 ms,QRS起始向量较慢,与正常室上性下传QRS 波群除极向量不同,在12 导联心电图同步可完全显示出室性节律的特征,本图不支持室性心律的诊断。


本例患者既往有冠心病,慢性肾功能不全病史,帐篷样T 波改变一般认为为高钾血症的特异性改变之一,但结合临床,要与急性心内膜下心肌缺血相鉴别。


两者的不同点在于:高钾血症T 波两肢对称,基底部变窄,波顶尖耸,有引起高钾血症的病因存在;急性心内膜下心肌缺血时的T 波高耸,两肢不对称,基底较宽,T 波变化呈一过性,患者常有胸闷胸痛等症状。临床上,要多次进行心电图检查,结合血生化和其他辅助检查进行鉴别诊断。


高钾血症是一种潜在危及生命的电解质紊乱,在患有肾病、心力衰竭和使用某些药物的患者中发病率较高,其发生发展存在相关的临床危险因素,慢性肾病患者,血清钾水平>5.5 mmol/L 是强死亡风险独立预测因子。由于高钾血症病情发展迅速且临床表现和心电图变化多样,容易引发各种类型的传导阻滞或者折返性快速性室性心律失常,如室速,室颤,还可能出现心脏骤停症状,甚至会对患者的生命产生威胁。


电解质紊乱的检测与监测对于许多代谢性疾病管理至关重要,目前,已有研究使用人工智能技术结合心电图对电解质紊乱进行检测,准确性达到81%以上,且可以精准分析心电图各波形在不同电解质紊乱的重要程度。


在临床工作中遇到慢性持续性心房颤动听诊心室率极不规则,当心律突然变得匀齐时,特别是肾功能不全的患者,应及时描记心电图,及早明确心室节律的性质,关注血钾变化,判断临床意义以免误诊漏诊。


来源:朱晓晓心电资讯

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