壹生大学

壹生身份认证协议书

本项目是由壹生提供的专业性学术分享,仅面向医疗卫生专业人士。我们将收集您是否是医疗卫生专业人士的信息,仅用于资格认证,不会用于其他用途。壹生作为平台及平台数据的运营者和负责方,负责平台和本专区及用户相关信息搜集和使用的合规和保护。
本协议书仅为了向您说明个人相关信息处理目的,向您单独征求的同意,您已签署的壹生平台《壹生用户服务协议》和《壹生隐私政策》,详见链接:
壹生用户服务协议:
https://apps.medtrib.cn/html/serviceAgreement.html
壹生隐私政策:
https://apps.medtrib.cn/html/p.html
如果您是医疗卫生专业人士,且点击了“同意”,表明您作为壹生的注册用户已授权壹生平台收集您是否是医疗卫生专业人士的信息,可以使用本项服务。
如果您不是医疗卫生专业人士或不同意本说明,请勿点击“同意”,因为本项服务仅面向医疗卫生人士,以及专业性、合规性要求等因素,您将无法使用本项服务。

同意

拒绝

同意

拒绝

知情同意书

同意

不同意并跳过

工作人员正在审核中,
请您耐心等待
审核未通过
重新提交
完善信息
{{ item.question }}
确定
收集问题
{{ item.question }}
确定
您已通过HCP身份认证和信息审核
(
5
s)

糖尿病酮症酸中毒的救治,这些细节不可不知

2023-10-30作者:论坛报苌田田资讯
原创

作者:武汉大学中南医院 李雪锋* 唐俊 徐焱成

(*现在湖北医药学院附属太和医院



糖尿病酮症酸中毒(DKA)是常见的糖尿病急症之一,以高血糖、酮症酸中毒为主要表现。DKA治疗的基本原则为大量补液、小剂量胰岛素治疗、注意补钾,谨慎补碱,消除诱因,防治并发症。


补液

01


补液是治疗的关键环节,能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。


补液总量约为体重的10%,补液速度应先快后慢,对于无心力衰竭的患者,在开始2 h内输入1000~2000 ml,随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。


一般24 h内补足预先估计的液体丢失量,约4000~6000 ml;老年人及心、肾功能不全的患者应注意减少液量及减慢输液速度,并严密监测血浆渗透压,可将补液量的1/3~1/2经口服补充。


血糖>11.1mmol/L时可补充生理盐水,如伴低血压或休克应联合胶体溶液,同时注意监测血钠;血糖≤11.1 mmol/L时,须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗,葡萄糖胰岛素有利于减少酮体的产生。


值得注意的是,尿酮在DKA缓解时仍可持续存在,因尿酮检测主要测定的是乙酰乙酸及丙酮;而血酮检测主要测定的是β-羟丁酸,若患者临床症状减轻,血酮正常而尿酮阳性,则表明病情好转,DKA缓解。


小剂量胰岛素治疗

02


一般采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注(0.1 U/kg/h),保持血糖每小时下降2.8~4.2 mmol/L,如在第1 h内血糖下降不明显,且脱水已基本纠正,胰岛素剂量可加倍。对于心、肺功能不全的患者可采用皮下胰岛素注射。


当血糖降至11.1 mmol/L时,应开始给予5%葡萄糖液,并按比例加入胰岛素葡萄糖胰岛素 2~4∶1)。此后每1~2 h测定1次血糖,根据血糖下降情况调整胰岛素用量,使血糖维持在8.3~11.1 mmol/L。


补钾

03


在输液中,只要患者血钾<5.2 mmol/L且尿量≥40 ml/h,应静脉补钾;若血钾<3.3 mmol/L,应优先进行补钾治疗;当血钾升至3.3 mmol/L时,再开始胰岛素治疗。每日补钾总量为4~6 g,应密切监测血钾。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。


补碱

04


DKA患者非必要不补碱。因DKA的基础是酮酸生成过多,非碳酸氢盐损失过多,通过补液和胰岛素治疗后脂肪分解受抑制,酮体产生减少,氧化增加,可产生碳酸氢盐,酸中毒即可自行纠正,故仅在pH≤6.9时考虑适当补碱治疗。


补碱宜少宜慢,一般先使用5%碳酸氢钠100~200 ml,依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。当血浆渗透压很高时,可用1.25%碳酸氢钠等渗溶液(3份注射用水+1份5%碳酸氢钠)输注。此后每2 h测定1次血pH值,直至其维持在7.0以上。


知识链接:补碱过多的危害
脑脊液pH呈反常性降低,引起脑细胞酸中毒,加重昏迷;血pH骤然升高,而红细胞2,3-DPG降低和高糖化血红蛋白状态改变较慢,使血红蛋白与氧的亲和力增加,加重组织缺氧,有诱发和加重脑水肿的危险;促进钾离子向细胞内转移,可加重低钾血症,并出现反跳性碱中毒,故补碱需要十分慎重。


消除诱因,治疗并发症

05


  • 休克

一般经补液即可纠正,如合并出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等,可使用全血或血浆代用品,同时避免血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。


  • 感染

感染是DKA最常见的诱因,也可以是其并发症,其中呼吸道及泌尿系统感染最常见,应积极治疗。因DKA可引起低体温和白细胞升高,故不能单靠有无发热或血象来判断是否感染。对于昏迷者,不论有无感染的证据,均应采用适当的抗生素以预防和治疗感染。


  • 心力衰竭和心律失常

年老或合并冠心病(尤其是急性心肌梗死)、输液过多等可导致心力衰竭和肺水肿,应注意预防,一旦出现,应予相应治疗;血钾过低和过高均可引起严重心律失常,应在心电监护下,尽早发现,及时治疗。若患者同时合并低钾和心力衰竭,可采取床旁连续肾脏替代疗法(CRRT)。


  • 肾衰竭

DKA引发的失水和休克,或原来已有肾脏病变,以及治疗延误等均可引起急性肾衰竭。如患者经治疗后数小时仍无尿应考虑肾衰竭,一旦发现,应及时处理。另外需要注意排除糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。


  • 脑水肿

病死率高,可能与脑缺氧、补碱过早过多过快、血糖下降过快过低和补液过多等因素有关。如DKA经治疗后,血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽然一度清醒,但出现血压升高、心率下降、氧饱和度下降、再次昏迷等情况,应警惕脑水肿的可能。治疗DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的降糖速度和幅度亦可减少脑水肿的发生。



版权说明





本文来源于中国医学论坛报“领航计划”项目专题,谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载请联系【中国医学论坛报今日内分泌】申请授权

200 评论

查看更多