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摘要: 乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染是肝细胞癌（HCC）的主要原因，其对全球HCC的人群归因分数为57.1%，对中国HCC的人群归因分数为76.1%。阐明HBV致癌的早期分子机制，有助于HCC的精准预防。HBV持续复制、变异、整合及其协同驱动是HBV致癌的主要机制。HBV复制可激活并维持肝脏慢性炎症微环境，为病毒变异累积提供条件；在慢性炎症条件下，炎症因子使载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样3B（变异酶）-尿嘧啶-DNA糖基化酶（修复酶）失衡，促进HBV变异和人基因组突变，HBV变异致癌能力增强，炎症微环境可促进变异细胞去分化并获得干性特征；HBV基因组整合可导致端粒酶逆转录酶启动子等“守门人”变异，引发染色体不稳定与表观遗传重编程。HBV复制、变异和整合三大环节在“变异-选择-适应”的进化规律下协同作用，共同推动HCC的发生和发展。HBV高危变异谱、外周血整合片段及端粒酶逆转录酶启动子突变等分子标志物，可指导HCC的抗病毒精准预防、辅助早期筛查与术后复发监测，为完善HCC分层防控策略提供科学依据。
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