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一种特殊类型的ST段抬高:尖顶军盔征

2022-03-24作者:论坛报沐雨论著
非原创 心电图

作者:北京大学第三医院 心血管内科 、血管医学研究所 、国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室、分子心血管学教育部重点实验室 、心血管受体研究北京市重点实验室  徐媛,吴岑岑,赵梦林,祖凌云


T段抬高最常见于急性心肌梗死,也可见于其他许多情况如左束支传导阻滞、左心室肥厚、急性心肌炎、心包炎、高钾血症、肺栓塞和Brugada综合征等。但是近些年来,有研究显示急性胸腔事件或急腹症发生时也会出现ST段抬高,如纵隔气肿、食管裂孔疝、气胸、肠梗阻、胰腺炎或胰腺癌等。


2011 年Littmann等在《梅奥医学杂志》发表的文章中首次提出一种特殊类型的ST段抬高,表现为ST段下斜型抬高QRS波前的基线上斜型抬高,R波尖锐,表现为一个圆顶和尖峰图形(图1)。

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注:A.12导联心电图显示下导联ST 段明显抬高、QRS波前基线上斜型抬高 B. 胃肠减压850mL液体后腹胀消失,心电图提示下壁导联SHS消失。


因心电图的图形特征与1842年普鲁士国王弗里德里希·威廉四世(Friedrich Wilhelm Ⅳ)提出的德国军用尖峰头盔形状相像而被命名为尖顶军盔征(spiked helmet sign,SHS)。其产生的机制及临床意义尚不明确,仍在探索当中。

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Tomcsányi等将SHS分为2种类型。一种是由于机械牵拉引起的,另一种是由于QT间期明显延长引起,两种类型反映了两种不同的机制,具有不同的临床意义。


1 机械牵拉

心脏中的离子通道在不同张力的牵拉下其导电性会发生改变,进而影响心肌细胞的动作电位,使心电图图形发生变化。当出现气胸或急腹症等导致胸腔或腹腔压力急剧升高的情况时,上抬的膈肌或胸壁挤压心脏,机械牵拉影响对应室壁的动作电位,同时室壁无法完全舒张,进而导致对应室壁心电图基线上抬,即假性ST段抬高。


此外也有学者认为腹腔压力升高时心脏位置改变、上抬的膈肌或胸壁压迫冠脉、迷走神经张力升高引起的冠状动脉血管痉挛都是ST 段抬高的潜在原因。

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JánosTomcsányi报道一位83岁的女性腹部术后发现下壁ST段显著抬高(图1A),形态与SHS一致。患者否认胸痛,但主诉有剧烈的上腹胀,放置胃管胃肠减压850 ml液体40 min后,下壁SHS完全消失(图1B)。当气胸、机械通气呼气末压力过高等胸腔压力增加时,心电图也会出现SHS改变。


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Littmann等发现右侧气胸伴纵隔轻度左移的患者,其心电图出现SHS表现。


Tomcsányi发现右侧巨大气胸致右肺完全塌陷时,V2~V6导联出现SHS。胸腔穿刺排气肺完全扩张后,ST段抬高消失。当机械通气使用呼吸机,呼气末正压过大导致胸腔内压力明显升高时心电图也可出现SHS,下调呼气末正压后SHS消失。


此外,Tomcsányi等将心电图的左臂导联放在一位血透患者手臂的动静脉瘘上时,心电图显示为SHS,而将电极置于正常表皮时,SHS消失。这些也进一步支持机械牵拉是SHS的机制之一。

SHS出现在不同的导联时提示不同的疾病。多数病例报道表明胃肠道穿孔或肠梗阻等(表1) 急腹症引起腹腔压力急剧升高时,SHS多出现在下壁导联Ⅱ、Ⅲ、AVF;而气胸、主动脉夹层、胸腔积液等急性胸腔疾病引起胸腔压力升高时,SHS多出现在胸前V1~V6导联。但这种对应关系特异性不强。当胸腹腔压力下降时,ST段逐渐回落至正常范围内。


2 QT间期延长

除了机械牵拉,QT 间期延长被认为是SHS的另一机制。


Laundon等认为是QRS波群与前一周期延长的T-U 波重叠导致SHS改变。如果QT (U)足够长,并且有一个宽的倒T 波到达下一个QRS 波,所有的波形都将看起来像典型的SHS (图2)。故当心电图出现SHS时,需要警惕潜在的长QT 综合征。


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注:Ⅰ、AVL、V6导联ST段明显抬高、QRS波前基线上斜型抬高伴QT间期明显延长。


Laundon等报道1例40岁女性失去意识,心电图提示Ⅰ、ALV、V6导联出现SHS改变,完善头颅CT 提示蛛网膜下腔出血伴脑室出血(图3),后患者因病情危重抢救无效死亡。此外也有病例报道显示严重的电解质紊乱、高渗高血糖和takotsubo心肌病等导致QT间期延长时,心电图也会出现SHS的表现。

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图3 蛛网膜下腔出血中尖顶军盔征假设机制注:彩色虚线表示QRS波与明显延迟的T-U 波之间可能相关,导致基线及ST段抬高。


Aliyev等发现经皮星状神经节消融术后心电图可出现SHS,因此他们认为交感神经过多放电也可能是SHS机制之一。与机械牵拉相比,QT 间期延长所致SHS累及室壁导联缺少规律,可出现于下壁导联,也可出现在前壁导联,甚至无法定位。


近年来,关于SHS 的报道比较少见,故将2011年至今报道的国内外共计25例SHS病例总结如下。


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25例报道中心血管事件2例,为心力衰竭及应激性心肌病。颅脑疾病4例,其中蛛网膜下腔出血3例、弥漫性缺血缺氧性脑病1例。胸腔疾病8例,其中单纯气胸5例、脓胸1例、胸腔积液2例。腹部疾病5例,其中肠梗阻2例、肠穿孔1例、弥漫性结肠炎1例、腹部手术后1例。


全身疾病6例,其中败血症4例、高渗高血糖综合征1例、星状神经节消融术后1例。可以看出胸腹腔疾病占比较大,共计13例,占比52.0%。


4例颅脑疾病的患者SHS 多出现于Ⅱ、Ⅲ、AVF下壁及AVL导联;胸腔疾病如气胸、脓胸、胸腔积液等引起胸腔压力明显升高时,SHS多出现于V1~V6胸前导联,部分胸腔穿刺排气、抽液后SHS消失;5例腹腔疾病患者的SHS均出现在Ⅱ、Ⅲ、AVF下壁导联,且胃肠减压后SHS波形消失;全身疾病中4例败血症患者SHS均出现在Ⅱ、Ⅲ、AVF下壁导联,高渗高血糖综合征患者SHS出现在V1~V5导联,星状神经节消融术后患者SHS出现在V1~V6导联。


此外,病例中进行机械通气患者共11例,占比44.0%,提示SHS患者多为危重症患者。由于部分报道没有提及患者预后,无法判断患者的后续恢复情况。但总体来看,气胸、胸腔积液患者在解除胸腔压力后均可恢复,而对于高龄、合并多种疾病的患者,预后较差。


Littmann等总结了8例非心血管危重症患者的心电图特点,发现SHS与院内高风险死亡相关。


近些年仅有的报道提示出现SHS的患者预后极差,当纠正气胸、腹水等可逆因素后,SHS消失。心电图不仅受心脏本身的结构、血供及电生理情况影响,还与心脏外部环境相关,比如心脏在胸腔中的位置、所处温度、机体激素分泌、交感神经系统兴奋性等。所以当出现SHS时,我们需要综合考虑患者是否合并颅脑疾病、急性胸腹腔事件、严重的电解质紊乱等情况,除了心肌酶等心肌损伤标志物,仍需完善血糖、电解质、颅脑CT、胸腹CT等辅助检查,以免延误病情。 


来源:中国医学前沿杂志(电子版), 2022,14(1) : 19-23.

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