消化性溃疡是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变可深达黏膜肌层，其中胃、十二指肠最为常见，故又称胃、十二指肠溃疡。

“无酸，无溃疡”的观点得到普遍公认。胃酸增高不是消化性溃疡发生的唯一机制，但是一定水平的胃酸是绝大多数消化性溃疡发生的必要条件，最大胃酸排泌量小于12~15 mmol/h的人，极少发生十二指肠溃疡。H₂受体拮抗剂、质子泵抑制剂和抗酸剂等抑酸或中和胃酸治疗，能够促进胃、十二指肠溃疡的愈合。故胃酸是消化性溃疡发生的重要因素之一。

幽门螺旋杆菌（Hp）感染是一个世界性的问题。感染率随年龄的增高而增加。我国属感染率较高的国家，自然人群的感染率为40%~60%。Hp在慢性胃炎患者的检出率为60%~70%，在胃溃疡为70%~80%，在十二指肠溃疡患者胃窦部为80%~100%。该菌的传播主要是人与人之间经过口-粪或口-口途径传播。Hp感染者中仅15%发生消化性溃疡，说明除了细菌能力，遗传易感性也发挥一定的作用。

有些消化性溃疡患者的发病具有一定的季节性，无论初发或复发，以秋末或春初气温多变时发病，而夏季发病率较低，这种季节差异的具体原因不清。

吸烟者比不吸烟者更容易发生消化性溃疡，饮酒对胃黏膜有明显的损害作用，会造成胃炎和促使溃疡形成，对溃疡活动期的患者和有溃疡史的患者危害性更大，往往可使溃疡加重、出血或复发。咖啡、浓茶等饮料均能明显地刺激胃酸分泌，流行病学未能证实咖啡、浓茶等饮料与消化性溃疡的发生相关。但是长期饮用可能会增加发生消化性溃疡的危险性。

遗传因素可能是消化性溃疡的病因之一，消化性溃疡的发病存在家族聚集现象。

O型血的人群中，十二指肠溃疡的发病率比其他血型者高35%左右。

有些药物会引起胃、十二指肠溃疡，长期大量服用非类固醇类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、布洛芬等患者中有10%~25%的人发生消化性溃疡；长期使用激素类药物如肾上腺皮质激素可诱发消化性溃疡或可使既往有溃疡病史的患者病情加重；利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在的致溃疡作用。流行病学调查显示，服用NSAID和阿司匹林的人群中，15%~30%可患消化性溃疡。NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4~6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和病死率约25%与NSAID和阿司匹林有关。

凡有幽门螺旋杆菌感染者，长期大量服用非类固醇类抗炎药、肾上腺皮质激素、降压药物利血平者，有消化性溃疡家族史者，长期吸烟者，暴饮暴食以及不规律进食者，居住高山地区者，均易发生消化性溃疡，男性的发病率高于女性，年轻者多于年老者。某些慢性病，如肝硬化、慢性阻塞性肺部疾病、类风湿性关节炎、尿毒症、原发性甲状旁腺功能亢进症、胃泌素瘤易发生溃疡。

胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过2%~3%，但十二指肠球部溃疡一般不引起癌变。

凡中年以上的胃溃疡患者出现下列情况，均应怀疑胃溃疡癌变的可能：（1）严格内科治疗4~6周，症状无好转者或无并发症而疼痛的节律性消失、食欲减退、体重明显减轻者；（2）粪便潜血试验持续阳性，并出现贫血者；（3）X线钡餐或胃镜检查不能除外胃溃疡恶变者。均必须定期重复X线钡餐和胃镜检查。

1.  胃溃疡和十二指肠溃疡发生部位不同

胃溃疡顾名思义发生在胃的慢性溃疡，包括胃窦、胃角、胃体、胃底。

十二指肠溃疡是发生在十二指肠的慢性溃疡，包括球部、降部。

2.胃溃疡和十二指肠溃疡临床表现不同 ，见下表：

3.少数胃溃疡可发生癌变，对于长期慢性胃溃疡病史、年龄45岁以上，溃疡顽固不愈反复发作者应提高警惕。对于长期慢性胃溃疡病史、年龄45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，在胃镜下取多点活检做病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直至溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。

十二指肠溃疡一般不会癌变。

胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十分重要，恶性溃疡多见于中年以上，进行性持续性发展，病程较短，多以月计，消瘦显著。两者的鉴别有时比较困难。

以下情况应当特别重视：

①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血；

②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效；

③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。

临床上，对胃溃疡患者应在内科积极治疗下，定期进行内镜检查随访，密切观察直至溃疡愈合。

 图1-3胃溃疡胃镜图像

来源：胃肠病