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研究速递|COPD患者急性加重或肺炎引发全身炎症诱导的心肌肌钙蛋白升高

2021-11-25作者：论坛报小璐资讯

呼吸非原创

研究要义

心肌损伤的循环标志物心肌肌钙蛋白（cTn）是普通人群、稳定型COPD患者和AECOPD患者死亡率的独立预后标志物。稳定状态下肺活量测定结果显示，cTn水平与COPD严重程度呈负相关。AECOPD住院患者的cTn水平高于稳定状态的COPD患者。然而，AECOPD是否导致肌钙蛋白升高尚不清楚。本研究通过对COPD患者和健康人进行为期5年的cTn纵向研究，探索与稳定期COPD相比，AECOPD患者的肌钙蛋白有否增加。

概述

1.对象和方法

随机纳入320例稳定期COPD患者和从Akershus大学医院招募的一般人群中随机抽取的63例个体（未被诊断COPD）。所有参与者年龄≥40岁(平均65.1岁，SD 7.6)，其中176例(46%)为女性。选择cTn的T-异构体作为结果参数。高敏感肌钙蛋白T (hs-cTnT)的几何平均值为6.9 ng/L(几何标准差为2.6)。随后5年访视他们的住院情况。

2.结果

2.1基线分析

表1显示了5年随访期间从未住院和曾经住院的参与者基线数据。共有30例和23例患者分别因AECOPD或肺炎住院，8例患者因AECOPD合并肺炎住院。与从未住院的患者相比，随访期间住院的患者年龄更大，基线hs-cTnT更高，肺活量测定结果明显更低，累积烟草消费量更高，随访期间发生意外住院的参与者比例在两组之间存在显著差异。

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对基线数据进行多变量分析，结果如表2所示。在将病理性Q波纳入协变量后，可供分析的个体数量减少到310例参与者（82%），观察到COPD组的hs-cTnT水平高于对照组。在纳入剩余的连续协变量后，可供分析的参与者人数减少到270例（71%）。经过这些校正后，所有患者组的hs-cTnT均不高于对照组。

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2.2纵向分析

表3总结了基线检查时和诊断组住院时的诊断、住院人数、hs-cTnT测定次数以及相应的hs-cTnT几何平均值和几何SD（GSD）。在353例（74%）住院患者中进行了hs-cTnT测量。hs-cTnT测量分数≥85%见于AECOPD、肺炎、非呼吸道感染和循环系统疾病中。住院时hs-cTnT（相应GSD）的总体几何平均值为10.6（2.5）ng/L。

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白细胞和CRP共同对入院时与稳定状态下hs-cTnT之间的比率产生显著影响，即介导AECOPD、肺炎和非呼吸道感染对hs-cTnT的影响。白细胞和CRP在AECOPD和肺炎间接于hs-cTnT的联合效应中分别占总作用的91%（95%CI 82%～100%）和95%（95%CI 83%～100%）。非呼吸道感染的相应结果则为51%（95%CI 36%～74%）。

讨论

研究发现AECOPD和肺炎可能通过增加全身炎症间接升高cTnT，且对非呼吸道感染也有同样的效果。将白细胞和CRP作为协变量纳入研究后，AECOPD和肺炎与hs-cTnT之间的相关性显著减弱，由此认为AECOPD与白细胞和CRP增加之间存在因果关系。因此，白细胞和CRP应被视为AECOPD和肌钙蛋白增高之间关系的介质，而不是混杂因素。肺炎也要考虑在内，因肺炎对cTnT升高的总体影响与AECOPD相同。肺炎的P值低于AECOPD的P值，主要是因为与AECOPD相比肺炎事件较少。此外，COPD患者肺炎和AECOPD之间的鉴别尚不清楚。

由于AECOPD和肺炎中白细胞增多反映了气道炎症对骨髓的影响，而CRP增加则是由循环粒细胞产生的细胞因子引起，因此应将白细胞和CRP在这些事件中的联合作用视为AECOPD和肺炎的全身效应。此外，全身炎症可能增加cTn，特别是在严重感染中，这与非呼吸道感染的研究结果一致。

结论

AECOPD和肺炎时cTn升高，是由伴发的全身炎症介导的。

来源：南山呼吸作者孟爱宏焦瑞

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